Search

SearchSearch

13. SOMNUL, CONȘTIENȚA ȘI TULBURĂRILE EI. COMA

Aug 18, 20249 min read

SOMNUL, CONȘTIENȚA ȘI TULBURĂRILE EI. COMA^toc

1. SOMNUL

1.1. Definiție

Somnul este o stare fiziologică rapid reversibilă în care reactivitatea, perceptivitatea, activitatea motorie și metabolismul unei persoane sunt diminuate.

1.2. Scopul somnului

  1. Refacere
  2. Conservarea energiei
  3. Consolidarea memoriei
  4. Clearance-ul metabolitilor

1.3. Stadiile somnului

A. Starea de veghe calmă

  • Activitatea cerebrală se încetinește pe EEG apare ritmul alfa.
  • Puntea dintre veghe și somn

B. Somnul non-REM (lent):

  • Conține 3 stadii:
    • Stadiul N1:
      • Somnul cel mai superficial, reprezintă 5-10% din perioada totală de somn.
      • EEG: unde teta de amplitudine redusă și frecvență 4-7 Hz.
      • Mișcări oculare lente de rotație.
    • Stadiul N2:
      • Cea mai mare parte a somnului (45-55%).
      • EEG: ritm teta cu prezența fusurilor de somn (unde cu durata 0.5 sec, frecvență 12-14 Hz prezente pe derivațiile centrale) și a complexelor K (unde negative ascuțite urmate de o componentă pozitivă, durata ≥0.5 sec, prezente mai ales în derivațiile frontale).
    • Stadiul N3:
      • Somnul adânc cu unde lente, mai frecvent în prima jumătate a nopții.
      • 10-20% din perioada totală de somn, scade cu înaintarea în vârstă.
      • EEG: unde delta (amplitudine ≥75μV, frecvență 0.5-2 Hz).
      • În acest stadiu apar parasomniile non-REM.

C. Somnul REM

  • 18-23% din perioada totală de somn.
  • EEG - unde mixte de amplitudine redusă, unde “în dinte de fierăstrău” grupate în salve.
  • Mișcări oculare rapide conjugate, neregulate.
  • Două perioade:
    • Fazic - salve de mișcări oculare rapide, variabilitate în frecvența respiratorie, fasciculații musculare.
    • Tonic - activitate motorie limitată, reducerea mișcărilor oculare, hipotonie.

Somnul se desfășoară în cicluri de somn lent-somn REM, fiecare ciclu având durata de aproximativ 90-120 minute. Pe noapte (8 ore) se desfășoară 4-5 cicluri de somn.

2. CONȘTIENȚA

2.1. Definiție

Conștiința este starea permanentă de percepere și integrare a stimulilor externi (senzoriali) și interni (vegetativi) cu adaptarea la aceștia.

Prezintă două dimensiuni:

  1. Starea de trezire/reactivitatea (“wakefulness”) – se referă la gradul de profunzime a conștiinței.
  2. Starea de perceptivitate/vigilenta (“awareness”) – interacțiunea cu stimulii.

2.2. EEG și reacția de supresie

În lipsa oricărui stimul extern (de exemplu, persoana în repaus cu ochii închiși), cortexul cerebral prezintă o activitate electrică de fond numită activitate spontană = ritmul ALFA:

  • Frecvență = 8-12 Hz
  • Amplitudine = 50 μV
  • Se observă cel mai bine în derivațiile posterioare occipitale
  • Dispare în somn/la deschiderea ochilor

Atunci când o persoană este pusă să deschidă ochii sau să facă un efort de concentrare sau la orice stimulare externă observăm pe EEG dispariția undelor alfa și înlocuirea cu undele BETA:

  • Amplitudine mai mică (2-20 μV)
  • Frecvență mai mare (>13 Hz)
  • Această trecere de la ritmul alfa la beta se numește reacție de supresie și este prezentă la persoanele sănătoase, reprezentând reactivitatea corticală.

3. FORMAȚIUNI IMPLICATE ÎN SISTEMUL SOMN-VEGHE

3.1. Sistemul reticulat ascendent activator (SRAA)

  • Se află în formațiunea reticulată a trunchiului cerebral.
  • Se proiectează în nucleii talamici care apoi trimit conexiuni difuze către cortex.
  • Joacă un rol de stimulare a cortexului în sensul menținerii acestuia într-o stare de activare permanentă.

3.2. Nucleii din locus coeruleus

  • Sunt situați în partea dorsală a punții, iar proiecțiile sale noradrenergice influențează structuri precum:
    • Talamusul
    • Hipocampul
    • Cortexul
  • Au activitate maximă în starea de veghe, redusă în somnul lent și abolită în somnul REM.

3.3. Nucleii rafeului anterior

  • Prezintă conexiuni serotoninergice cu hipotalamusul și cortexul.
  • Sunt activi în perioada de veghe.
  • Efect paradoxal în lezarea acestora: vor produce o insomnie prelungită în loc de somnolență.
  • Aceștia inervează hipotalamusul anterior din zona preoptică și ceasul circadian situat în nucleul suprachiasmatic și par să măsoare durata și intensitatea stării de veghe ⇒ starea de veghe are un efect de inhibiție a acestora prin feedback negativ.

3.4. Nucleii colinergici mezopontini

  • Se proiectează în talamus.
  • Prezintă o acțiune dublă:
    • Inhibă activitatea nucleului reticulat talamic care stimulează somnul.
    • Stimulează neuronii talamo-corticali implicați în starea de veghe.

O leziune situată la nivelul mezencefalului poate deconecta SRAA de cortexul cerebral și poate provoca o stare de somn permanent numită comă.

Există două tipuri de stare de veghe:

  1. Corticală = apariția de unde desincronizate pe EEG cu semnificația de activitate difuză la nivelul cortexului.
  2. Comportamentală = creșterea tonusului muscular, creșterea discretă a frecvenței cardiace, frecvenței respiratorii și a tensiunii arteriale.

4. TULBURĂRILE STĂRII DE CONȘTIENȚĂ

În funcție de gradul de afectare distingem trei entități:

  1. Obnubilarea

    • Orientare temporo-spațială păstrată.
    • Timp de reacție mai lent și lipsa preciziei.
    • Reactivitate la stimuli complexi păstrată.

  2. Stupoarea

    • Reactivitate păstrată la stimuli simpli cu răspuns limitat (un cuvânt/gest).
    • Persoana nu mai poate reacționa la stimuli complexi.
    • Somnolență greu trezibilă.

  3. Coma

    • Lipsa de reactivitate la stimuli.

4.1. COMA

Definiție

  • Abolirea conștiinței reversibilă sau nu, adică a reactivității și a vigilenței persoanei cu durata > 1 oră.
  • Ochi închiși, aresponsiv.
  • Funcțiile vegetative sunt păstrate.
  • Absența ritmului somn-veghe.
  • Rata de metabolizare cerebrală a oxigenului este redusă.
  • Activitatea EEG este progresiv încetinită și atenuată, lipsește reactivitatea corticală.
  • Reprezintă o urgență medicală.

4.2. ETIOLOGIA COMELOR

Cauze neurologice:

  1. Traumatice

    • Hematom subdural.
    • Leziune axonală difuză.

  2. Vasculare

    • AVC hemoragice, tromboze venoase cerebrale.
    • AVC ischemice.

  3. Infectioase

    • Meningite.
    • Encefalite.

  4. Hematom epidural

  5. Hemoragie intraparenchimatoasă

  6. Hemoragie subarahnoidiană

  7. Abcese intracerebrale

  8. Inflamatorii

  9. Cancer

  10. Epilepsia

4.3. EVALUAREA PACIENTULUI COMATOS

  1. Evaluarea funcțiilor vitale

    • Airway, Breathing, Circulation, Cervical spine (ABC+C).
    • TA, AV, temperatura, SpO2.
    • Glicemia
    • Prinderea unei linii venoase

  2. Examen obiectiv general

    • Dezbracarea bolnavului cu căutarea mărcilor traumatice, înțepături de ace, purpura etc.
    • Auscultatie cardiacă și pulmonară.
    • Palparea abdomenului.
    • Căutarea semnelor meningiene (redoarea de ceafă).

4.4. EVALUAREA NEUROLOGICĂ

  1. Evaluarea profunzimii comei

    • Stabilirea necesității de intubare (GCS<7).
    • Monitorizare.
    • Se folosește Glasgow Coma Scale.

  2. Evaluarea reflexelor de trunchi

    • Evaluarea pupilelor (dimensiuni, simetrie, reactivitate).
    • Reflexul cornean de apărare fronto-orbicular.
    • Motricitatea oculară.
    • Reflexul oculocefalic ± oculo-vestibular.
    • Reflexul de tuse/vomă.
    • Examenul fundului de ochi.

  3. Evaluarea răspunsului motor

    • Prezența mișcărilor spontane, reacția la stimuli verbali/dureroși.
    • Atitudini particulare (decorticare/decerebrare/hemiplegie/tetraplegie).
    • Simetrie facială?
    • Evaluarea tonusului muscular.
    • ROT semne piramidale.

  4. Identificarea pattern-urilor respiratorii

4.5. EXPLORĂRI PARACLINICE

  1. Biologic

    • Glicemie, ionogramă, hemoleucogramă, funcția renală, hepatică, coagulogramă, ASTRUP, amoniemie, alcoolemie, dozare toxice, hemocultură (dacă pacientul are febră).

  2. ECG

  3. Rx toracic

  4. CT cerebral

    • În prezența oricărei come de cauză inexplicabilă.

  5. RM cerebral

    • Implicarea trunchiului cerebral/encefalită/leziuni axonale difuze.

  6. AngioCT cerebral

    • Suspiciune de tromboză venoasă cerebrală/tromboză de bazilara.

  7. EEG

    • Suspiciune status epileptic/coma metabolică.

  8. Puncție lombară

    • Suspiciune meningită/encefalită.

4.6. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

  1. Sindromul confuziv

    • Dezorganizarea globală a gândurilor cu debut brusc sau rapid progresiv, prezintă deficit sever de atenție.
    • Factori favorizanți: vârsta înaintată, comorbidități, tulburări cognitive asociate.

  2. Mutismul akinetic

    • Lipsa limbajului, akinezie generală, neglijență motorie/senzitivă.
    • Ochi deschiși, pacient conștient, nu poate executa ordine, dar poate urmări cu ochii.
    • Tonus și reflexe păstrate.
    • Ciclul somn-veghe este păstrat.
    • Leziunea este situată în aria prefrontală, de obicei bilateral.

  3. Sindromul “locked-in”

    • Deaferentare motorie supranucleară dată de leziuni BILATERALE la nivel pontin care întrerup căile piramidale (corticobulbare și corticospinale).
    • Pacientul este conștient, tetraplegic și prezintă paralizia n. cranieni V-XII.
    • Singurele mișcări posibile sunt cele de clipire și de verticalitate a ochilor.

  4. Narcolepsia

    • Somn profund, lipsa tonusului muscular.
    • EEG: traseu de somn, prezența reactivității corticale.

  5. Lipsa de reactivitate psihogenă

    • Tulburări de conversie, psihoze, catatonia.
    • Pacient cu ochi închiși, imobil, se opune deschiderii ochilor, evită lovirea peste față cu mâna lăsată să cadă.
    • Traseu EEG normal, reflexe de trunchi normale.
    • Diagnosticul este de excludere!

  6. Alte tulburări de conștiință

    • Starea vegetativă (stare de veghe fără reactivitate): Pacient cu ochii deschiși, prezintă doar reflexe autonome (modularea TAAV).
    • Starea de conștiință minimă (MCS): Pacientul răspunde inconsecvent la stimuli externi, dând dovadă de comportament voluntar. Pot executa anumite comenzi fără a putea comunica. MCS plus: pot executa comenzi, pot produce cuvinte inteligibile. MCS minus: localizează durerea, urmăresc cu privirea, nu pot comunica.

4.7. MANAGEMENTUL ÎN URGENȚĂ AL COMEI

  1. Asigurarea ventilației

    • Poziția laterală de siguranță, aspirare secreții, pipă Guedel/IOT, oxigenoterapie.

  2. Monitorizare funcții vitale

    • TA, AV, t, SpO2, ECG.

  3. Abord venos adecvat

    • Analize, hidratare, medicație.

  4. Montare sondă urinară

    • Monitorizare diureză + bilanț hidric/24 ore.

  5. Montare sondă nazo-gastrică

    • Aspirat gastric, administrare medicamente, alimentație.

  6. Monitorizare neurologică în dinamică

4.8. TRATAMENTUL CAUZELOR REVERSIBILE

  1. Hipoglicemie

    • Dextroza 50% 20-50 mL iv sau Dextroza 10% 50-100 mL iv + vitamina B1 100 mg (dacă suspiciune de encefalopatie Wernicke).

  2. Supradoză opioide

    • Naloxona 0.04-0.4 mg iv/im sau 1-2 mg/nara intranasal cu repetare la 2-3 minute.

  3. Supradoză benzodiazepine

    • Flumazenil.

  4. Intoxicație cu anticolinergice

    • Fizostigmina (cu Atropina la îndemână în cazul apariției simptomatologiei colinergice).

  5. Edem cerebral/HIC

    • Clorura de sodiu 3% 5 ml/kgc iv în 5-20 min; Manitol 20% 1g/kgc la 4-6 ore.

  6. Sepsis

    • Antibioterapie.

  7. Diselectrolitemii

    • Corectarea dezechilibrelor electrolitice.

  8. Epilepsie/status

    • Diazepam iv.

4.9. MĂSURI DE PREVENIRE A COMPLICAȚIILOR

  1. Saltea anti-escara
  2. Mobilizarea deasă a pacientului
  3. Kinetoterapie și masaj
  4. Lacrimi artificiale
  5. Mentinerea ochilor închiși
  6. Profilaxia TVP cu heparină cu greutate moleculară mică
  7. Calcularea balanței azotului
    • Stabilirea aportului caloric, alimentație enterală pe SNG, perfuzie cu oligoelemente.

4.10. CHECKLIST DE MANAGEMENT AL COMEI ÎN PRIMA ORĂ

  1. Evaluarea circulației, căii aeriene, respirației și a coloanei cervicale cu măsuri specifice de tratament și stabilizare.
  2. Evaluarea funcțiilor vitale.
  3. GCS, evaluare neurologică.
  4. Abordul venos + analize.
  5. Excluderea/tratamentul cauzelor reversibile (hipoglicemie, intoxicații etc).
  6. CT craniu nativ (suspiciune leziune cerebrală/coma de cauză neclară).
  7. AngioCT (suspiciune tromboză bazilară/venoasă cerebrală).
  8. Examinări suplimentare (RMEEG, puncție lombară).

4.11. PROGNOSTIC

Depinde de etiologia comei și de promptitudinea intervențiilor terapeutice. Există come rapid reversibile. În cazul în care coma persistă o perioadă îndelungată, evoluează către o stare vegetativă permanentă sau moarte cerebrală.

Factori de prognostic negativ:

  • Scor FOUR mic.
  • Comorbidități multiple.
  • Vârsta înaintată.
  • Leziuni extinse.

PUNCTE-CHEIE DE REȚINUT

  1. Coma reprezintă o urgență medicală.
  2. Necesită internarea și monitorizarea atentă.
  3. Cauzele unei come pot fi neurologice sau non-neurologice (metabolice, toxice, de mediu).
  4. Evaluarea neurologică nu respectă algoritmul clasic:
    • Evaluarea nivelului de conștiență (GCS).
    • Evaluarea reflexelor de trunchi cerebral.
    • Evaluarea răspunsului motor.
    • Identificarea pattern-urilor respiratorii.
  5. Identificarea și tratarea rapidă a cauzelor reversibile (hipoglicemie, intoxicații, diselectrolitemii etc).
  6. Prognosticul depinde de etiologia comei și promptitudinea intervențiilor terapeutice.

4.12. Referințe

  1. Sarwal A, Stern-Nezer S, Tran DS. Emergency Neurologic Life Support: Approach to the patient with coma. Neurocrit Care, 2019.
  2. Young GB. Stupor and coma in adults. UpToDate.
  3. Kondziella D, Bender A, Diserens K, van Erp W, Estraneo A, Formisano R et al. European Academy of Neurology guideline on the diagnosis of coma and other disorders of consciousness. Eur J Neurol, 2020.
  4. Kirsch D. Stages and architecture of normal sleep. UpToDate.

Graph View

Backlinks

  • No backlinks found