15. AVC

AVC Ischemic

1. Definiție

AVC: deficit neurologic cu debut brusc cauzat de întreruperea fluxului sanguin cerebral.

• Deficitul neurologic este de obicei focal (hemipareză, tulburări de limbaj); rar este global (ex. hemoragia subarahnoidiană).
• Durata deficitului motor:
  • < 24 ore = AIT

  • 24 ore = AVC constituit

2. Epidemiologie

• A 3-a cauză de mortalitate în Europa (după infarct și cancer).
• Prima cauză de handicap.
• În România, una din cele mai frecvente cauze de deces și invaliditate.
• A doua cauză de demență, cea mai frecventă cauză de epilepsie a vârstnicului și o cauză frecventă de depresie.

3. Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

Reprezintă un episod scurt de deficit neurologic datorat ischemiei focale cerebrale cu durata mai mică de 24 de ore și care nu se asociază cu leziune ischemică constituită.

• Simptomele și semnele sunt aceleași ca într-un AVC, singura diferență fiind durata și caracterul tranzitor.
• Pot persista până la 24 de ore (de obicei 10-20 de minute).
• Noile tehnici de imagistică cerebrală arată că între 30-50% dintre cazurile considerate AIT-uri aveau modificări permanente pe secvența de difuzie RM.
• AIT este un semn de avertizare al unui accident vascular cerebral viitor - până la 40% dintre pacienții cu AIT vor avea un accident vascular cerebral în următoarea lună.

4. Clasificare AVC

• AVC ischemice ~ 85%
  • Prin ocluzia unui vas cerebral (tromboză sau embolie).
• AVC hemoragice ~ 15%
  • Prin ruptura peretelui unui vas cerebral.
  • Acumulare de sânge în parenchimul cerebral (hemoragia intraparenchimatoasă - HIP) sau în spațiul subarahnoidian (hemoragia subarahnoidiană - HSA).
  • Tromboza venoasă cerebrală (TVC).

5. Fiziologia circulației cerebrale

• Creierul este organul cel mai activ metabolic; necesită aproximativ 16% din debitul cardiac.
• Debitul sanguin cerebral (DSC) – normal în jur de 55 ml/min/100g țesut.

  • 55-60 ml/min/100g = hipertensiune intracraniană.

  • < 20 ml/min/100g = ischemie.
  • < 10 ml/min/100g = necroză.
• Autoreglarea circulației cerebrale: capacitatea vaselor de sânge de a-și ajusta rezistența pentru a păstra DSC constant.

6. Fiziopatologia AVC ischemic

• Ischemia neuronală apare când DSC < 22 mL/100 mg/min; creierul nu are rezerve de glucoză.
• Cascada ischemică: oprirea glicolizei aerobe → acumulare intraneuronală de Na+ și Ca++ → acidoză → producere de radicali liberi → edem celular → activarea lipazelor și proteazelor → moarte neuronală.
• Există 3 zone în cadrul ischemiei cerebrale:
  • Zona de necroză (DSC <12 ml/100g/min): disfuncția membranelor și moarte neuronală; neuronii mor în primele minute de la debutul AVC.
  • Zona de penumbră (< 22 ml/100g/min): regiune de ischemie incompletă aflată în jurul zonei de ischemie completă; afectarea funcțională a neuronilor fără disfuncție structurală.
  • Zona de oligemie: conține neuroni afectați funcțional, dar intacți structural. În timp, zona de penumbră se poate transforma în zona de necroză.

7. Factori de risc

7.1. Factori nemodificabili:

• Vârsta
• Sexul (bărbații)
• Rasa/etnia (negrii și hispanicii din SUA)
• Factori genetici
• Greutatea la naștere (˂ 2500g sau ˃ 4000g)

7.2. Factori modificabili:

• Hipertensiunea arterială
• Fibrilația atrială
• Stenoza carotidiană asimptomatică
• Diabetul zaharat
• Dislipidemia (colesterol total crescut, LDL crescut, HDL scăzut)
• Fumatul
• Siclemia
• Factorii dietetici (aport de Na > 2300 mg, aport de K > 4700 g)
• Obezitatea
• Sedentarismul
• Terapia hormonală substitutivă postmenopauză
• Sindromul metabolic
• Abuzul de băuturi alcoolice
• Abuzul de droguri
• Folosirea contraceptivelor orale
• Migrena
• Apneea în somn

8. Etiologia AVC ischemic

8.1. Clasificarea TOAST (Trial of Organon in Acute Stroke):

1. Aterotrombotic (~30% din totalul AVCI)

   • Datorat trombozei și embolismului secundar aterosclerozei vaselor mari de sânge cerebrale.
   • Ateroscleroza vaselor mari poate determina AVC prin embolism din placa instabilă (embolism arterio-arterial) sau prin reducerea fluxului sanguin (mecanism hemodinamic).

2. Cardioembolic (25-35% din totalul AVCI)

   • Cea mai frecventă cauză este fibrilația atrială.
   • Alte cauze: flutter atrial, boală de nod sinusal, infarct miocardic recent, cardiomiopatie dilatativă, tromb la nivelul atriului sau ventriculului stâng, mixom atrial sau ventricular, foramen ovale patent (FOP), anevrism de sept interatrial, stenoza mitrală, proteze valvulare, endocardite infectioase sau non-infectioase.

3. Lacunar (25% din totalul AVCI)

   • Secundar ocluziei vaselor mici de sânge intracerebrale.
   • Cauza: lipohialinoza peretelui arterial secundar hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat sau vârstei.

4. De alte cauze determinate

   • Vasculopatii non-aterosclerotice: disecția arterială, boli inflamatorii (Takayasu, lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, sindromul Sneddon, vasculite primare sistemice, boala Behcet), boli infecțioase (varicela, sifilis).
   • Stări de hipercoagulabilitate genetice (mutația factorului V Leiden, deficitul de proteină C, S, AT III, mutația genei MTHFR, mutația protrombinei G20210A, mutația factorului VIII) sau dobândite (hiperhomocisteinemia, hipovitaminoza B12, deficitul de acid folic, prezența anticorpilor anticardiolipină, anti-beta2, anti-protrombină).
   • Boli hematologice: siclemia, macroglobulinemia Waldenstrom, paraprotenemia, policitemia vera, leucemii.
   • Boli genetice: CADASIL, CARASIL, boala Fabry, MELAS.

5. De cauză nedeterminată

   • În ciuda explorărilor minuțioase, nu se poate decela cu precizie etiologia AVCI sau există mai multe cauze posibile.

9. Tablou clinic

9.1. Debutul AVC ischemic

• Debut brusc al unui deficit neurologic focal.
  • Debutul matinal la trezire: AVC cu mecanism trombotic / trombo-embolic.
  • Debut brusc diurn: AVC cu mecanism embolic.
  • ≠ debutul după efort fizic în AVC hemoragic.

9.2. AVC aterotrombotic

• Frecvent întâlnit la persoanele vârstnice cu ateroscleroză, diabet, hipercolesterolemie.
• Rareori simptomele debutează cu intensitate maximă de la început.
• Evoluția este progresivă pe durata mai multor ore sau zile.
• Poate fi precedat de AIT-uri.

9.3. AVC cardioembolic

• Intensitate maximă a deficitului neurologic de la debut.
• Alterarea stării de conștiență de la debut.
• Afazia Wernicke sau afazia globală fără hemipareză.
• Declanșarea simptomelor după o manevră Valsalva.
• Simptomele sunt de obicei mult mai severe decât în alte tipuri de AVC și transformarea hemoragică a ischemiei apare la peste 70% dintre acești pacienți.

9.4. AVC carotidian

• Hemipareză/hemiplegie (include și pareza facială de tip central – ½ inf a feței).
• Deplasare conjugată a capului și globilor oculari spre partea leziunii.
• +/- deficit senzitiv pe partea hemiplegică.
• Afazie (emisfer dominant) / neglijență (emisfer non-dominant).

9.5. AVC vertebro-bazilar

• Hemipareză/hemiplegie.
• Hipoestezie.
• Vertij/nistagmus/tulburări de echilibru (sindrom vestibular central).
• Sindrom cerebelos.
• Tulburări de deglutiție.
• Tulburări de motilitate oculară.
• Hipoestezie facială (V).

9.6. Semne asociate cu deficitul motor

• Rar cefalee, vărsături, greață (semne de HTIC) – frecvente în AVC hemoragic.
• Rar alterarea stării de conștiență (somnolență → comă) – frecvent în AVC hemoragice dar și în AVC ischemice vertebro-bazilare.
• Rar crize comitiale „inaugurale” – în AVC cu localizare corticală.

Notă: Niciunul dintre semnele de mai sus nu are valoare de certitudine în diferențierea AVC ischemice de AVC hemoragice. CT cranian nativ este obligatoriu de efectuat în urgență pentru diagnostic diferențial ischemie/hemoragie.

10. Evaluarea pacientului cu AVC ischemic

1. CT craniu

   • Practicare de urgență a CT cerebral nativ pentru diferențierea ischemie/hemoragie.
   • Diferentierea de alte afecțiuni cu simptome clinice asemănătoare: tumori, metastaze, parazitoze.
   • Recunoașterea semnelor precoce de AVC.

2. IRM cerebral

   • Utilă în evaluarea mai precisă a localizării și extinderii infarctului cerebral (în special la nivelul fosei posterioare).
   • Secvențe T1, T2, FLAIR.
   • Secvența de difuzie DWI (detectare precoce a ischemiei).
   • Secvențe de perfuzie PWI (detectare a ariilor cerebrale cu flux sanguin scăzut).
   • Angio-RMN – secvențe TOF.

3. Bilant biologic standard

   • Hemoleucogramă, trombocite, VSH, TQ, APTT, glicemie, uree, creatinină, ionogramă, sumar de urină, bilant lipidic (nu în urgență).

4. Doppler carotido-vertebral și transcranian

   • Utilă în diagnosticul stenozelor/ocluziilor intracraniene.

5. Evaluare cardiacă

   • Existența surselor de embolism cardiac.
   • ECG (FiA, sechele IMA), ecocord transtoracic, ecocord transesofagian.

11. Diagnostic diferențial

• Sindromul confuzional
• Sincopa
• Condiții metabolice (hipo/hiperglicemia, hipo/hipersodemia, hipo/hiperpotasemia)
• Migrena cu aură
• Crizele epileptice parțiale
• Scleroza multiplă
• Tumorile cerebrale
• Encefalopatia hipertensivă
• Hematoamele subdurale

12. Tratamentul AVC ischemic acut

12.1. Tratament specific

1. Tromboliza (fibrinoliza)

   • Intravenoasă: rtPA (Actilyse) – doza de 0.9mg/kgc (10% în bolus, 90% în perfuzie continuă timp de o oră).
   • Intraarterială: metodă minim-invazivă, fereastră terapeutică extinsă la 6 ore de la debut, agenți folosiți (rtPA, pro-urokinază), aplicarea agentului trombolitic cu ajutorul unui microcateter direct la locul ocluziei.

2. Recanalizare mecanică (trombectomie)

   • Dispozitive de recanalizare intraarterială: Merci, Solitaire.

3. Terapia antiplachetară

   • Aspirina (160-325 mg) introdusă în primele 48 de ore de la debut.
   • Crește rata pacienților în viață sau independenți cu 13%.
   • Scade rata de recurență a AVC ischemic cu 7%.

4. Terapia anticoagulantă

   • Heparina nefracționată, heparine cu greutate moleculară mică – nu au demonstrat un beneficiu general al anticoagulării inițiate în primele 24-48 de ore de la debut.
   • Crește riscul de complicații hemoragice simptomatice.

5. Terapia neuroprotectoare

   • Destinată să salveze penumbra (aria înconjurătoare centrului ischemic).
   • Cerebrolysin în doză de 30-50 ml/zi timp de 10 zile în faza acută și-a dovedit eficiența.

12.2. Tratament general

1. Supravegherea funcțiilor vitale și neurologice
   • Administrarea de O2 dacă SaO2 < 95%.
   • Scăderea TA dacă > 220/120 mmHg sau dacă pacienții au ICC severă, disecție de aortă sau encefalopatie hipertensivă.
   • Glicemia > 180 mg% - tratată cu insulină.
   • Evitarea hipoglicemiei severe < 50 mg%.
   • Tratarea temperaturii > 37.5°C.
   • Reechilibrarea hidro-electrolitică (soluții hipotone contraindicate - risc de edem cerebral, glucoza 5% contraindicată).

12.3. Tratamentul edemului și hipertensiunii intracraniene

1. Tratament medical

   • Ridicarea capului la 30°.
   • Terapia durerii.
   • Depletive cerebrale (MANITOL 20% - 0.25-0.5g/kgc iv bolus 30 min, 1g/kgc/zi iv).
   • Contraindicate sol hipotone (glucoza 5%).

2. Tratament chirurgical

   • Ventriculostomia.
   • Decompresia chirurgicală – hemicraniectomie (infarct cerebelos, infarct emisferic extins).

12.4. Prevenția și tratamentul complicațiilor

1. Aspirația și pneumonia

   • Schimbarea frecventă a poziției pacientului în pat, terapia fizică pulmonară.
   • Evaluarea deglutiției.
   • Amânarea alimentației orale până când pacientul poate înghiți cantități mici de apă sau poate tuși la comandă.
   • Inițierea precoce (maxim 48 de ore) a alimentării nazogastrice la pacienții cu AVC și tulburări de deglutiție.

2. Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară

   • Hidratare corespunzătoare.
   • Mobilizare precoce.
   • Ciorapi elastici.
   • Heparină cu GM mică (doză profilactică).

3. Escare de decubit

   • Folosirea saltelelor speciale.
   • Repoziționare frecventă.
   • Hidratarea pielii din regiunea sacrată.

4. Agitația

   • Identificarea unor cauze posibile (febră, deshidratare, infecții).
   • Tratament sedativ sau antipsihotic.

5. Convulsiile

   • Dacă apar, se folosesc medicamentele antiepileptice standard.
   • Nu se recomandă profilaxia crizelor.

6. Infecțiile tractului urinar și incontinența urinară

   • Evitarea administrării profilactice de antibiotice.
   • Evaluare urologică.

7. Căderile

   • Evaluarea riscului, exerciții fizice, suplimente de Calciu și vitamina D la pacienții cu risc mare de căderi.

12.5. Neuroreabilitarea

1. Reabilitarea precoce
   • Peste 40% dintre pacienții cu AVC ischemic necesită reabilitare activă.
   • Reabilitarea activă trebuie inițiată precoce, cu condiția ca pacientul să fie stabil clinic.
   • Reabilitarea pasivă trebuie folosită dacă pacientul este inconștient sau plegic.

12.6. Profilaxia secundară

1. Terapie antitrombotică

   • Pacienții cu AVC cardioembolic necesită anticoagulare.
   • Anticoagularea orală cu antagoniști ai vitaminei K (acenocumarol, warfarină) cu INR țintă = 2-3 sau cu noile anticoagulante orale (inhibitori de factor Xa, inhibitor direct de trombină) se recomandă la pacienții cu fibrilație atrială non-valvulară sau alte cauze cardio-embolice.
   • Pacienții cu AVC non-cardioembolic trebuie să primească terapie antiplachetară (aspirină-dipiridamol sau clopidogrel singur).

2. Managementul optim al factorilor de risc vascular

   • Verificarea regulată a tensiunii arteriale și a glicemiei.
   • Controlul diabetului prin modificarea stilului de viață și terapie farmacologică individualizată.
   • Terapia cu statine la persoanele cu AVC non-cardioembolic.
   • Descurajarea fumatului și a consumului crescut de băuturi alcoolice.
   • Activitate fizică regulată (30 minute/zi).
   • Dietă săracă în sare și grăsimi saturate, bogată în fructe, legume și fibre.
   • Tratarea tulburărilor respiratorii ale somnului (apneea obstructivă de somn) prin respirație cu presiune pozitivă continuă (CPAP).
   • Închiderea endovasculară a FOP la pacienții cu AVC criptogenic și FOP cu risc înalt.

AVC Hemoragic

1. Introducere

Hemoragia intracerebrală (AVC hemoragic) reprezintă sângerarea spontană în parenchim +/- ventriculi cerebrali datorită rupturii unor artere, vene sau a altor structuri vasculare cerebrale.

• Reprezintă 10-15% dintre toate tipurile de AVC.
• Debut brusc, uneori cu prognostic fatal.

1.1. Comparatie AVC Hemoragic vs. AVC Ischemic

• AVC hemoragic: fără simptome tipice premonitorii, rar amețeală/parestezii anterior.
• AVC ischemic: poate fi precedat de AIT (zile/săpt anterior).

2. Epidemiologie

• Incidența: 10-15/100.000 locuitori/an.
  • Variabilă în funcție de vârstă (mai frecvent la tineri comparativ cu AVC ischemic).
  • Influențată de factori rasiali (mai frecvent la populația neagră, hispanică și asiatică).

3. Etiologie

3.1. Clasificare

1. Localizare:

   • Hemoragie intra-axială
     • Hemoragie intracerebrală:
       • H. ganglioni bazali
       • H. lobară
       • H. pontină
       • H. cerebeloasă
     • Hemoragie intraventriculară
   • Hemoragie extra-axială
     • Hemoragie extradurală
     • Hemoragie subdurală
     • Hemoragie subarahnoidiană

2. Etiologie:

   • Primară (HTA +/- angiopatie cerebrală amiloidă)
   • Secundară:
     • Arterială (microangiopatie cerebrală, anevrisme cerebrale, vasculită, boala MoyaMoya)
     • Venoasă (tromboza venoasă cerebrală)
     • Malformații vasculare (MAV, fistula durală AV, cavernoame cerebrale)
     • Tulburări hemostatice (trombofilie, tratament anticoagulant, tratament antitrombotic, tratament fibrinolitic)
     • Traumatisme
     • Neoplazii

4. Factori de risc

• HTA (cel mai frecvent, 70-80%)
• Vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool
• Tratament anticoagulant, tratament trombolitic
• Droguri (amfetamina, cocaina)

5. Patofiziologie

5.1. Boala de vase mici (microangiopatia cerebrală arteriosclerotică)

• Ruptura arterelor perforante mici hipohialinice (a. lenticulo-striate, talamo-perforante, ramuri arteriale din a. bazilară, ramuri pontine) → rupturi secundare arteriale la periferia hematomului → creșterea volumului hemoragiei.

5.2. Angiopatia cerebrală amiloidă

• Depunerea proteinelor amiloide la nivelul pereților vasculari (a. lepto-meningee, a. cerebrale corticale, a. cerebeloase) → modificări degenerative.
  • Asociată hemoragiei intracerebrale lobare (vârsta a treia).

5.3. Microhemoragiile cerebrale (“microbleeds”)

• Clinic asimptomatice.
• Vizibile prin RM (secvență echo-gradient).
• Dimensiuni de 5-10 mm, corespunzând macrofagelor încărcate cu hemosiderină adiacente vaselor mici.
• Marker de angiopatie amiloidă (localizare lobară) și hipertensivă (localizare profundă și/sau infratentorială).

5.4. Efecte patologice

• Comprimarea structurilor adiacente, devierea liniei mediene.
• Creșterea volumului hematomului; în primele 48 de ore sângele prin produșii de degradare determină ruperea BHE → edem vasogenic și citotoxic, distrucție neuronală și necroză tisulară.
• Resorbția hematomului în 4-8 săptămâni → cavitate chistică.

Notă: Urgență medicală existând probabilitatea deteriorării precoce, continuarea sângerării și deteriorarea progresivă cu deficite clinice severe, mortalitate și morbiditate mare.

6. Simptome clinice

6.1. Depind de:

• Localizarea și dimensiunea hematomului
• Viteza de dezvoltare

6.2. Hematomul supratentorial

• Efect de masă: cefalee brusc instalată + alterarea rapidă/graduală a stării de conștiență în următoarele 24-48 ore.
• Semne neurologice de focar: hemipareză, tulburări unilaterale de sensibilitate, hemianopsie homonimă.
• Uneori, deficitul motor precede alterarea stării de conștiență.
• Paralizia nervului oculomotor comun (III) prin hernierea transtentorială.

6.3. Hematomul cerebelos

• Cefalee debutată brusc + semne cerebeloase sau de trunchi cerebral care se dezvoltă acut/subacut: ataxie severă, disartrie, nistagmus, vertij, vărsături.

6.4. Hematomul de trunchi cerebral (pontin)

• Alterarea bruscă a stării de conștiență, tetraplegie, tulburări respiratorii, pupile miotice, febră, tulburări de oculomotricitate pupilară, risc vital.

Notă: Clinic, hemoragia cerebrală nu poate fi diferențiată de AVC ischemic → este absolut necesară investigația imagistică în regim de urgență!

7. Investigații paraclinice

7.1. CT cerebral fără contrast

• Confirmă diagnosticul de hemoragie intracerebrală (hiperdensitate spontană intraparenchimatoasă sau intraventriculară).
• Sensibilitate crescută pentru hemoragia acută (localizarea, mărimea hematomului și exclude alte patologii).
• În timp, zona hiperdensă devine izodensă odată cu dezvoltarea produșilor de degradare ai hemoglobinei.
• Reevaluarea imagistică este necesară în cazul deteriorării statusului neurologic.

7.2. RM cerebral convențional

• Nu este superior CT în a detecta hemoragia în faza acută.
• RM cu secvență echo-gradient este superior CT pentru detectarea hemoragiilor cerebrale în stadiul cronic.

7.3. Alte investigații

• AngioCT sau angioRM și/sau arteriografie pentru tinerii fără HTA asociată.
• RM este superior în descoperirea malformațiilor de tipul cavernomului, hemoragiilor în tumori sau tromboza venoasă cerebrală.

8. Tratament

8.1. Tratamentul general

• Tratamentul tulburărilor respiratorii și cardiace.
• Controlul TA (Labetalol iv, Urapidil iv, Nitroprusiat de Sodiu iv, Nitroglicerină iv, Captopril po).
• Reechilibrare hidro-electrolitică și metabolică (hiperglicemia persistentă > 200 mg/dl = insulinoterapie).

8.2. Prevenirea și tratamentul complicațiilor neurologice

• Edem cerebral:

  • Ridicarea capului la 30 grade.
  • Hiperventilație controlată.
  • Diuretice osmotice: Manitol 20% 0.75-1 g/kgc bolus iv urmat de 0.25-0.5 g/kgc la 3-6 ore în funcție de osmolaritatea serică.

• Crize epileptice din hemoragiile lobare necesită medicație antiepileptică:

  • Barbiturice iv: Pentobarbital, Thiopental (în secții de ATI).

8.3. Prevenirea și tratamentul complicațiilor medicale

• Tromboza venoasă profundă și embolismul pulmonar:

  • Compresie mecanică intermitentă.
  • Plasarea unui filtru la nivelul venei cave.
  • Anticoagulare profilactică la pacientul stabil neurologic.

• Pneumonia de aspirație, ulcerele de decubit:

  • Mobilizarea precoce.

8.4. Prevenția secundară a hemoragiei cerebrale

• Controlul TA și al factorilor de risc (scădere în greutate, renunțarea la fumat, renunțarea la excesul de alcool).
• Reabilitarea precoce cu mobilizare precoce, kinetoterapie dacă nu există hipertensiune intracraniană.

8.5. Tratamentul neurochirurgical

• În cazuri selectate:
  • Craniotomie decompresivă.
  • Drenaj ventricular în caz de hidrocefalie.
  • Embolizare, radioterapie stereotaxică, excizia chirurgicală în caz de malformații.

9. Complicații

9.1. Expansiunea hematomului

• Frecvență ridicată (cauza neclară: resângerarea/sângerarea continuă).
• Poate apărea în primele ore de la debut (până la 48 ore).
• Se asociază cu alterarea statusului neurologic.
• Factori predictivi: volumul inițial al hematomului, forma neregulată, boli hepatice asociate, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool.

9.2. Inundarea ventriculară (36-50%)

• Crește rata mortalității (43% la 30 de zile).

9.3. Edemul cerebral

• Apare în faza acută/subacută și se poate accentua până la 14 zile de la debut.