Search

SearchSearch

16. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

Aug 18, 20245 min read

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ (HSA)

1. Structura cursului

  1. Definiție
  2. Epidemiologie
  3. Factori de risc
  4. Patogeneză
  5. Simptome clinice
  6. Investigații paraclinice
  7. Complicații
  8. Prognostic
  9. Tratament

2. Hemoragia subarahnoidiană (HSA) - Introducere

2.1. Definiție

Hemoragia subarahnoidiană (HSA) reprezintă o sângerare arterială acută a vaselor intracraniene situate sub arahnoidă, una dintre cele trei membrane ale meningelui care învelește creierul și măduva spinării.

  • Spațiul subarahnoidian este plin cu lichid cefalorahidian (LCR), ceea ce permite hematomului să crească rapid, determinând simptome ale iritației meningeale.
  • Sângele se poate infiltra atât la nivel subdural, cât și la nivelul parenchimului cerebral.
  • Una dintre cauzele principale de HSA netraumatică este ruptura anevrismului intracranian (80% din pacienți).

3. HSA - Epidemiologie

  • Incidență: 1-7% din totalul cazurilor de AVC.
  • Prevalență: 91/100.000 persoane/an.
  • Debutul este de obicei la vârsta de 50-60 de ani.
  • Bărbații sunt mai frecvent afectați înainte de vârsta de 40 de ani, iar după 50 de ani incidența este mai mare la femei.
  • Mortalitatea este ridicată, cu unul din cinci cazuri decedând înainte de a ajunge la spital și o mortalitate de aproximativ 20% în următoarele 3 luni.

4. HSA – Cauze

4.1. Traumatice

4.2. Spontane

  1. Anevrism (70-75%)
  2. Hemoragie perimezencefalică (10%)
  3. Malformații arterio-venoase (MAV < 5%)
  4. Boli hematologice, medicația anticoagulantă, tumori, vasculită (< 5%)
  5. Cauză necunoscută (10%)

5. HSA – Factori de risc

5.1. Factori de risc pentru formarea, creșterea și ruptura anevrismului

  • Nu se cunoaște încă dacă anevrismul este congenital sau dobândit (factori genetici + comportamentali).
  • Apar la membrii unei familii, rudele de gradul întâi au un risc de 3-5 ori mai mare, având o prevalență de 9.5%.
  • Asocierea între MAV și bolile de țesut conjunctiv: rinichi polichistici, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, pseudoxantoma elasticum, displazia fibro-musculară, sindrom Moyamoya.

5.2. Factori de risc modificabili

  1. Fumatul (principal factor de risc pentru creșterea anevrismului)
  2. Hipertensiunea arterială (HTA)
  3. Ateroscleroza
  4. Medicația anticoncepțională
  5. Consumul excesiv de alcool

5.3. Factori de risc nemodificabili

  1. Sexul
  2. Vârsta
  3. Mărimea anevrismului
  4. Istoricul familial

6. HSA – Patogeneză

6.1. Anevrismul

  • Dilatare localizată (cel mai frecvent saculară) sau fuziformă a vasului de sânge, datorită defectului de la nivelul fibrelor elastice.
  • Dimensiuni:
    • Mici (<15mm) – 70% sângerează
    • Mari (15-25mm) – 25% sângerează
    • Gigante (25-50mm) – 2-4% sângerează
    • Super gigante (>50mm)
  • Tipuri de anevrism:
    • Sacular: fără tunica medie/elastică, asociat cu boli de țesut conjunctiv
    • Fuziform: cunoscut și ca anevrism aterosclerotic, prezintă frecvent depozite ateromatoase
    • Micotic: determinat de un embol septic care slăbește peretele vascular (de obicei distal de poligonul lui Willis)
    • Difuz
    • Globular

6.2. Cauze hemodinamice

  • Anevrismul se dezvoltă la joncțiunea principalelor artere intracraniene: arterele comunicantă anterioară, cerebrală medie, carotidă internă, comunicantă posterioară, vertebrală.

7. HSA – Simptome clinice

7.1. Anevrism rupt

  1. Cefalee bruscă ca un trăsnet, occipitală pulsatilă („cea mai intensă durere de cap”) - 95% dintre cazuri
  2. Cefalee minoră neobișnuită („cefaleea santinelă”) - precede HSA cu 6-20 zile
  3. Grețuri și vărsături
  4. Semne meningeale: redoare de ceafă în primele 6 ore
  5. Hemoragii preretiniene sau subhialoide (semnul Terson), pete Roth
  6. Semnul Babinski bilateral
  7. Febră (până la 39°C în prima săptămână)
  8. Alterarea stării de conștiență (50%)
  9. Deficit motor sau senzitiv hemicorporal
  10. Crize epileptice, rigiditate de decerebrare (20% în prima oră)
  11. TA sistolică de 200 mmHg imediat după ruptură
  12. Tulburări cardiace: aritmii, edem pulmonar (1/3 din cazuri)

7.2. Anevrism nerupt

  1. Pareză n.III: ptoză, diplopie, strabism divergent, midriază
  2. Pareză n.VI unilaterală/bilaterală
  3. Hemianopsie, ambliopie
  4. Sindromul fisurii orbitale superioare
  5. Hemipareză sau afazie
  6. Menținerea stării de conștiență cu mutism akinetic sau abulie

8. HSA – Diagnostic

  • HSA este o urgență medicală care necesită transportul imediat al pacientului la spital.
  • 12% din cazuri sunt trecute cu vederea sau diagnosticate greșit, crescând morbiditatea și mortalitatea datorită ratei crescute de resângerare.

9. HSA – Investigații paraclinice

  1. CT cerebral nativ: metoda principală de diagnostic dacă se suspectează HSA
    • Sensibilitate 95% în primele 24 de ore, scăzând la 50% după 7 zile
    • Poate prezice localizarea anevrismului în funcție de severitatea și localizarea sângerării
  2. AngioCT cerebral: sensibilitate 77-100%, oferă informații suplimentare despre calcificări și tromboza intraluminală
  3. AngioCT 4 vase: arterele vertebrale și carotide bilaterale
  4. RM cerebral: superior în detectarea HSA debutată de câteva zile, angioRM cerebral pentru evaluarea anevrismelor mari parțial trombozate
  5. Puncție lombară: dacă imagistica cerebrală este negativă
    • LCR: xantocrom, hematii > 1 milion/mm3
  6. Angiografia cu substracție digitalică: standardul de aur pentru localizarea anevrismului/multiplelor anevrisme (20%)

10. HSA – Complicații

  1. Intracraniene
    • Resângerare
    • Vasospasm (ischemie cerebrală tardivă)
    • Hidrocefalie
    • Expansiunea hematomului
    • Epilepsie
  2. Extracraniene
    • Infarct miocardic
    • Aritmii cardiace
    • Edem pulmonar
    • Hemoragie gastrică (ulcer de stress)
    • Tulburări electrolitice (hiponatremie)

10.1. Vasospasmul

  • Debutează la 3-10 zile de la ruptură
  • Clinic: hemipareză fluctuantă, afazie și confuzie progresivă
  • Diagnostic: ultrasonografie Doppler transcranian, angioCT, angioRM

10.2. Hidrocefalia obstructivă

  • Apare în faza acută/subacută/tardivă
  • Clinic: confuzie, alterarea stării de conștiență

10.3. Resângerarea

  • Risc crescut în primele 24 de ore până la 2-3 săptămâni
  • Mortalitate de 78% dacă anevrismul nu este scos din circulație

11. HSA – Tratament

11.1. Tratament general

  1. Monitorizare intensivă continuă în unitatea de terapie intensivă neurovasculară
  2. Stabilizarea hemodinamică și a funcțiilor vitale
  3. TA sistolică < 160-180 mmHg pentru a reduce riscul de resângerare
  4. Fluide și electroliți intravenos, cateterizare urinară
  5. Combaterea febrei, monitorizare glucoză, hemoleucogramă
  6. Combaterea durerii: paracetamol, codeină, tramadol
  7. Prevenirea trombozei venoase profunde și a embolismului pulmonar: compresie intermitentă, mobilizare periodică

11.2. Tratament chirurgical

  1. Clipare chirurgicală
  2. Tratament endovascular (embolizare, angioplastie în vasospasm)

11.3. Tratamentul complicațiilor

  1. Infarctul miocardic secundar vasospasmului: blocantele canalelor de calciu (Nimodipina 60mg po la fiecare 4 ore)
  2. Hidrocefalia: drenaj ventricular temporar/permanent al LCR (ventriculostomie)
  3. Crize epileptice: tratament antiepileptic
  4. Hiponatremia: soluție salină hipertonă, fludrocortizon acetat

12. HSA – Prognostic

12.1. Prognostic nefavorabil

  • Vârsta
  • Alterarea stării de conștiență de la debut
  • Localizarea (teritoriul posterior)
  • Cantitatea mare de sânge extravazat
  • HTA
  • Consumul de alcool
  • Sexul feminin

12.2. Mortalitate

  • 25-30% în prima zi
  • 40-45% în prima săptămână
  • 50-60% în prima lună
  • 55-60% la 6 luni
  • 65% în primul an
  • 65-70% la 5 ani

50% dintre supraviețuitori au sechele permanente: tulburări neurocognitive, anxietate, depresie.

Graph View

Backlinks

  • No backlinks found