DUREREA NEUROGENĂ. CEFALEEA ȘI MIGRENA. ALGIILE CRANIO-FACIALE
1. Durerea
1.1. Definiție
- Reprezintă o experiență senzorială și emoțională dezagreabilă
- Este asociată cu o leziune tisulară actuală, prezentă sau potențială
- Are la bază mecanisme periferice și centrale
1.2. Mecanism
-
Recepția durerii
- Nociceptorii pentru stimuli mecanici, termici și chimici sunt prezenți în toate organele, cu excepția creierului și măduvei spinării
- Prin eliberarea de neuropeptide, nociceptorii pot produce un răspuns inflamator neurogenic steril care amplifică nocicepția (sensibilizare periferică)
-
Transmiterea durerii
- Impulsul nociceptiv ajunge pe calea nervilor periferici la nivelul cornului posterior al măduvei spinării
- Procesele de sensibilizare centrală pot scădea pragul nociceptorilor și pot promova dezvoltarea durerii cronice (inclusiv durerea fantomă)
- Impulsurile ascendente ajung la nivelul creierului prin tracturile spino-talamic și spino-reticular
-
Procesarea durerii
- Formațiunea reticulară reglează reacțiile de stimulare (arousal), reflexele autonome și răspunsul emoțional la durere
- Talamusul este un releu al durerii și diferențiază stimuli nociceptivi
- Hipotalamusul mediază răspunsurile autonome și neuroendocrine
- Sistemul limbic mediază aspectele legate de emoții și motivație
- Cortexul somato-senzitiv este responsabil de localizarea și diferențierea durerii
-
Neurotransmițătorii și neuropeptidele
- Implicate în nocicepție la diferite nivele
- Exemple: Glutamat, substanța P, histamină, serotonină, norepinefrină, GABA, prostaglandine, enkephaline, endorfine, dinorfine
1.3. Tipuri de durere
-
Durerea nociceptivă
- Apare în urma lezării țesutului sau a potențialului de lezare prin activarea nociceptorilor și a procesării stimulilor în prezența unui sistem nervos intact
- Somatică: localizare ușoară, caracter ascuțit/pulsatil/difuz
- Viscerală: caracter difuz/ondulant/înțepător/crampă, mai dificil de localizat
-
Durerea neurogenă
- Produsă de leziuni ale țesutului nervos (SNCSNP): nervi periferici, rădăcini nervoase, leziuni medulare, talamice
- Caracter variat: senzație de arsură, jenă, durere surdă constantă, fulgerătoare, lancinantă, asociată cu hiperestezie/-patie/-algezie sau alodinie
1.4. Tratament
- Bifosfonați, stimularea electrică a cordoanelor posterioare, administrarea epidurală continuă de ketamină, chirurgie ablativă
- Medicamente antiepileptice (Carbamazepină, Gabapentin, Pregabalin)
- Topice locale (Capsaicină, EMLA, ketamină topică)
- Blocuri epidurale radiculare spinale cu corticosteroizi sau analgezice și corticosteroizi
- Injectarea directă a ganglionilor simpatici
2. Cefaleea
2.1. Mecanism fiziopatologic
- Țesutul nervos este insensibil
- Structuri sensibile ale feței și craniului: pielea, țesutul celular subcutanat, mușchii, mucoasa sinusurilor, cavitățile nazale, urechea medie, globii oculari, dinții, articulațiile temporo-mandibulare, arterele extracraniene, porțiunile proximale ale arterelor mari intracerebrale, sinusurile venoase intracraniene, artera meningee medie, artera temporală superficială, dura mater de la baza creierului, nervii cranieni senzitivi și primele trei rădăcini cervicale
- Stimulii care pot produce cefalee: deformarea, tracțiunea sau compresia structurilor sensibile intracraniene, dilatarea arterelor intra/extracraniene, infecții ale sinusurilor paranazale, cefalee de origine oculară, patologia ligamentelor, mușchilor, articulațiilor din regiunea cervicală superioară, iritația foițelor meningeale, dilatarea și inflamația vaselor meningiene
2.2. Clasificare
-
Cefalee primară
- Migrena (fără aură, cu aură, cronică, complicații)
- Cefalee de tip tensiune (cu frecvență mare/mică, cronică)
- Cefalalgii autonome trigeminale (cefaleea cluster, hemicrania paroxistică, SUNCT, SUNA, hemicrania continuă)
- Alte cefalalgii primare (declanșate de tuse, efort, frig, activitate sexuală, hipnică, thunderclap, numulară)
-
Cefalee secundară
- Atribuită traumei sau injuriei capului/gâtului (ex. post-traumatică)
- Atribuită afecțiunilor vasculare (ex. AVC ischemic/hemoragic)
- Atribuită afecțiunilor intracraniene non-vasculare (ex. tumori, creșterea/scăderea presiunii intracraniene)
- Atribuită unei substanțe sau sevrajului
- Atribuită infecției (ex. intracraniene sau sistemice)
- Atribuită tulburărilor homeostaziei (ex. hipoxie, hipercapnie, post-dializă)
- Atribuită afecțiunilor craniene/cervicale/articulare/sferei O.R.L./stomatologice
- Asociată unor afecțiuni psihiatrice (ex. depresie, anxietate, atacuri de panică)
-
Neuropatii, algii faciale și alte cefalalgii
- Leziuni dureroase ale nervilor cranieni și alte algii faciale (ex. durere trigeminală, glosofaringiană, de nerv intermediar Wrisberg, nevralgia occipitală)
2.3. Diagnostic
- Excluderea cefalalgiilor secundare
- Stabilirea tipului/tipurilor de cefalee primară pe baza anamnezei, examenului obiectiv general și neurologic, semne de alarmă, investigații complementare
2.4. Semne de alarmă
- Traumatism recent al capului/gâtului
- Debut recent/cefalee veche cu caractere noi
- Cefalee cu agravare progresivă
- “Cea mai intensă durere din viață”
- Debut abrupt (“într-o secundă”)
- Cefalee produsă de efort/tuse/Valsalva
- Cefalee de novo > 50 ani
- Semne neurologice patologice (crize epileptice, sindrom confuzional)
- Semne sistemice (febră, redoarea cefei)
- Antecedente de cancer sau infecție HIV
2.5. Investigații complementare
- CT cerebral: suspiciune de hemoragie sau traumatisme
- RMN: cefalee progresivă subacută
- Radiografii: utile pentru coloana cervicală
- Puncție lombară: meningită, cancer, limfom
- Biologic: VSH, toxicologie, TSH, VMA
- Arteriografie cerebrală: suspiciune de anevrism
3. Migrena
3.1. Definiție
- Episoade episodice de cefalee unilaterală pulsatilă care debutează în copilărie sau adolescență și a căror frecvență diminuează cu înaintarea în vârstă
- Frecvent are un caracter familial
3.2. Epidemiologie
- Incidența mai mare la tineri, femeile sunt mai frecvent afectate
3.3. Fiziopatologie
- Tulburare cerebrală întreagă cu susceptibilitate genetică și condiționare poligenică
- Teoria neurogenă: disfuncție primară a SNC la nivelul trunchiului cerebral sau cortexului
- Mecanism principal: activarea sistemului trigemino-vascular și eliberarea de neuropeptide vasoactive (ex. substanța P, CGRP) care cresc permeabilitatea peretelui vascular, ducând la neuroinflamație și vasodilatație
- Sensibilizarea