Meningite

Patogenie Generală

Infecție locală (nazofaringe, tract respirator) majoritatea cu tropism respirator (ex. N. meningitidis, S. pneumoniae) → trece bariera hemato-encefalică (diseminare hematogenă) SAU invazie directă (retrograd neuronal, contaminare directă prin continuitate - ex. otită, sinuzită, traumatism) → ajunge în SNC → eliberare citokine proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-8) → Hipertensiune Intracraniană (HIC) - mecanism interstițial (inflamator), citotoxic, vasogenic.

5 Sindroame (Sdr) caracteristice:
1. Sdr. Infecțios: Febră, frisoane.
2. Sdr. Iritativ Meningean: Cefalee intensă, redoare de ceafă, fotofobie. Semne meningeale: Kernig (+), Brudzinski (+).
3. Sdr. de Hipertensiune Intracraniană (HIC): Edem papilar (tardiv), HTA cu bradipnee/bradicardie (reflex Cushing - rar), vărsături “în jet”.
4. Sdr. de Afectare Cerebrală Difuză: Alterarea stării de conștiență (letargie, confuzie, delir, comă). Convulsii.
5. Sdr. Neurologic de Focar: (Mai rar în meningite, mai frecvent în meningoencefalite sau complicații) Pareze nervi cranieni, deficite motorii/senzitive.
Semne Cutanate: Peteșii/purpură meningococică (necaracteristice, dar sugestive pentru N. meningitidis). Dunga meningeală Trousseau.

Puncție Lombară (PL) de urgență: obligatorie la suspiciunea de meningită, dacă nu există contraindicații (HIC severă cu semne de angajare, infecție tegumentară la locul puncției, diateză hemoragică severă).
Examen LCR:
- Aspect: Clar (virală, TBC incipientă), Opalescent/Purulent (bacteriană).
- Presiune: Crescută (200-300 mmH2O sau mai mult).
- Citoză: >80% PMN (bacteriană), predomină limfocite (virală, TBC). Număr celule variabil.
- Biochimie: Glucoză scăzută, Proteine crescute (bacteriană, TBC); normale sau ușor modificate (virală). Cloruri scăzute (TBC).
- Examen Bacteriologic: Colorație Gram, Cultură (identificare agent patogen, antibiogramă).
- Alte teste LCR: Aglutinare latex (detectare antigene - HIB, S. pneumo, N. mengitidis), PCR.
Imagistică (CT/RM cerebral): Doar pentru excluderea altor diagnostice (abces, HIC severă, fractură bază craniu etc.) NU este necesară de rutină înainte de PL, decât dacă există semne de focar, edem papilar, comă, istoric de leziune SNC, imunosupresie severă.
Hemoculturi: Pozitive în ~50% din meningitele bacteriene.
Alte analize: Hemoleucogramă, markeri inflamație (CRP, PCT), probe renale, hepatice, electroliți.

Antibioterapie EMPIRICĂ rapidă (înainte de rezultatul culturilor, pe baza factorilor predispozanți/colorației Gram dacă e disponibilă). Antibioticele trebuie să pătrundă bine în SNC și să acopere patogenii probabili.
Scheme Empirice (exemple generale, se adaptează):
- <1 lună (nn): Ampicilină + Cefotaxim / Gentamicină
- 1-3 luni: Ampicilină + Cefotaxim / Ceftriaxonă (+/- Vancomicină dacă se suspectează S. pneumo rezistent)
- 3 luni - 50 ani: Cefotaxim / Ceftriaxonă + Vancomicină
- >50 ani / Alcoolici / Imunodeprimați: Ceftriaxonă + Vancomicină + Ampicilină (pentru Listeria)
- Neurochirurgie / Traumatism / Șunt ventriculo-peritoneal: Vancomicină + Cefalosporină anti-pseudomonas (Ceftazidim, Cefepime) / Meropenem.
Corticoterapie: Dexametazonă 0.15mg/kg la 6 ore, administrată înainte sau concomitent cu prima doză de antibiotic, continuată 2-4 zile (scade HIC, inflamația, sechelele neurologice, în special în meningita cu HIB și S. pneumo).
Tratament Suportiv:
- Depleție cerebrală în caz de HIC (Manitol, soluții hipertone).
- Controlul convulsiilor (Diazepam, Fenitoin).
- Corectarea dezechilibrelor HE.
- Monitorizare funcții vitale.

Epidemiologie: Cea mai frecventă cauză bacteriană la adulți (în era post-vaccin HIB). Rata mare de mortalitate.
Factori de Risc (FR): Hiposplenism (splenectomie), DZ, alcoolism, imunosupresie, infecții ORL (otită, sinuzită), fracturi bază craniu, fistulă LCR. Deficit complement C1-C4.
Clinic: Debut brutal, alterare rapidă a stării generale, comă frecventă.
Tratament: Cefalosporine G3 + Vancomicină (până la antibiogramă, din cauza rezistenței). Corticoterapie importantă.

Epidemiologie: Prima cauză la copii și tineri (5-25 ani). Responsabilă de 60% din cazuri în această grupă de vârstă. Apare adesea în epidemii (ex. în colectivități - cămine, cazărmi). Rata mică de mortalitate dacă e tratată prompt.
Factori de Risc: Deficit de complement C5-C9 (complexul de atac membranar - MAC), defecte de properdină. Infecții virale respiratorii predispozante (APP).
Clinic: Debut brusc. Peteșii/purpură caracteristică (meningococcemie). Poate evolua spre șoc septic (sindrom Waterhouse-Friderichsen - insuficiență suprarenală acută prin hemoragie).
Tratament: Penicilină G sau Ceftriaxonă.
Profilaxie contacti: Rifampicină 600mg la 12 ore, 2 zile (sau Ciprofloxacină, Ceftriaxonă). Vaccinare disponibilă (conjugată A, C, W, Y; serogrup B).

Epidemiologie: Anterior prima cauză la copii <5 ani. Incidența a scăzut dramatic datorită vaccinării. Factori de risc: Vârsta <5 ani, sinuzită, otită, alcoolism (la adulți nevaccinați).
Tratament: Ceftriaxonă/Cefotaxim. Corticoterapie benefică.

Epidemiologie: Afectează nou-născuți (NN), vârstnici (>60 ani), gravide, imunodeprimați (alcoolici, DZ, neoplazii, transplant). Rata mare de mortalitate.
Tratament: Ampicilină + Gentamicină. Rezistentă la Cefalosporine.

Epidemiologie: Cauză importantă la nou-născuți <3 luni (transmitere intrapartum).
Tratament: Penicilină G / Ampicilină.

Patogenie: Se rupe un tuberculom (focar Rich) în spațiul subarahnoidian.
Clinic: Debut insidios, subacut. Semne meningeale + febră persistentă, transpirații nocturne, scădere ponderală. Afectare nervi cranieni frecventă.
LCR: Clar/xantocrom, limfocitoză, glucoză foarte scăzută, proteine mult crescute, cloruri scăzute. Ziehl-Neelsen pozitiv (rar), cultură Lowenstein-Jensen (durează săptămâni), PCR util. ADA crescut.
Tratament: Tuberculostatice (HRZE) + Corticoterapie.

Epidemiologie: Asociată cu neurochirurgie (NCH), traumatisme penetrante, șunturi ventriculo-peritoneale, endocardită. S. epidermidis - frecvent la purtătorii de șunt.
Tratament: Vancomicină +/- Rifampicină. Îndepărtare șunt/corp străin.