Asfixia Neonatala

ASFIXIA NEONATALĂ

---

Definitie și Incidență

Definiție

• Acidoză antenatală de peste 1 oră
• Bradicardie fetală sub 60/minut
• Scor Apgar ≤ 3 la peste sau egal cu 10 minute
• Necesitatea de ventilație cu presiune pozitiva peste 60 secunde sau intarzierea aparitiei primului plâns peste 5 minute
• Convulsii in primele 12-24 de ore
• Pattern de tip “Burst suppression” pe EEG sau aEEG

Incidență

• 1,5% intre nasterile cu nou-născuți vii in tarile dezvoltate
• 0,5% la nou-născuții de peste 36 de saptamani
• Mai frecvent la mama diabetica, RCIU, prezentatie pelviana si postmatur

---

Factori de risc

1. Factori materni

• Hipertensiunea materna acuta si cronica
• Hipotensiune
• Infectii inclusiv corioamniotita
• Hipoxia din boli pulmonare si cardiace
• Diabet matern
• Boli vasculare materne
• Expunere la cocaina

2. Factori placentari

• Placentatie anormala
• Abruptio (Dezlipire de placentă)
• Infarct placentar
• Fibroza placentară
• Hidrops

3. Ruptura uterina

4. Anomalii de cordon sau incidente

• Prolabare
• Nod adevarat
• Compresiune
• Circulara de cordon

5. Anomalii de vase ombilicale

6. Factori fetali

• Anemie
• Hemoragie feto-materna
• Infectie
• Cardiomiopatie
• Hidrops
• Insuficienta cardio-circulatorie severa

7. Factori neonatali

• Malformatii congenitale de cord cianogene
• Hipertensiune pulmonara persistenta
• Cardiomiopatii
• Soc septic sau cardiogen
• Sindrom de aspiratie meconiala
• Pneumonie
• Pneumotorace

---

Manifestari în cadrul asfixiei

Sindromul asfixic postnatal implică afectarea sistemică pluriorganică:

• Sistem cardiovascular
• Sistem pulmonar
• Sistem gastrointestinal
• Sistem renal
• Sistem nervos central

Afectare organică

Sistemul cardiovascular

• Ischemie miocardică tranzitorie cu modificări pe ECG:
  • Subdenivelare ST si unda T inversata
• Ecocardiografie:
  • Contractilitate ventriculara scazuta
  • Presiune end-diastolică ventriculara crescuta
  • Insuficienta tricuspidiana
  • Hipertensiune pulmonara
• Asfixia severa determina afectare ventriculara dreapta.
• Frecvența cardiacă fixă sugereaza suferinta neurologica hipoxica severa.

Aparatul respirator

• Detresa respiratorie, sindrom de aspiraţie meconială
• Rezistenta vasculara pulmonara crescuta cu hipertensiune pulmonară
• Edem pulmonar determinat de disfunctia cardiaca
• Hemoragie pulmonară

Aparatul renal

• Afectarea renală este cea mai frecventă.
• Leziunea tubulara proximala este determinata de hipoperfuzie, care va genera necroza tubulara acuta cu oligurie si cresterea creatininei.

Disfunctia hepatica

• Cresterea transaminazelor
• Hipoglicemie datorita rezervelor scazute de glicogen
• CID sau deficienţe ale factorilor vitamino-K dependente
• Incetinirea metabolismului si eliminarii medicamentelor

Implicaţiile hematologice

• CID (Coagulare Intravasculară Diseminată)
• Deficit de factori de coagulare datorita suferintei hepatice
• Deficit de producere de trombociti la nivel medular

Implicațiile gastro-intestinale

• Enterocolita ulceronecrotica are un debut tardiv, în ziua a 5-a-6-a de viaţă.
• Riscul este mai mare la prematur, la care se adauga şi imaturitate anatomică şi functionala a tubului digestiv.

---

Encefalopatia hipoxic-ischemică (EHI)

• Sindrom dobandit, caracterizat prin date clinice si de laborator specifice injuriei cerebrale acute datorita asfixiei (hipoxie si acidoza).
• Momentul asfixiei poate fi la distanță de naștere, dar simptomatologia sa apară doar atunci.

Mecanismul injuriei cerebrale

• Hipoxemia sistemica si reducerea fluxului cerebral reprezinta triggerul primar.
• Autoreglarea cerebrală este depășită în condiții de asfixie prelungită, iar fluxul cerebral devine pasiv (dependent de presiunea sistemică).
• Când presiunea sistemică se prăbușește, apare hipoxia cerebrală.
• Factori implicați în leziunea neuronală:
  • circulatori: dereglarea fluxului sangvin cerebral;
  • metabolici celulari: intensificarea metabolismului anaerob, scăderea ATP-ului, hipoglicemia;
  • biochimici: creşterea aminoacizilor excitatori, supraproducţia de radicali liberi.

Tipuri neuropatologice (Volpe)

1. injuria cerebrală parasagitală;
2. leucomalacia periventriculară;
3. necroza neuronală selectivă;
4. status marmoratus;
5. necroză ischemică cerebrală focală şi multifocală.

---

Diagnostic

Diagnosticul asfixiei neonatale

• Istoric
• Examen neurologic
• Parametrii metabolici
• Puncţie lombara
• EEG
• Semne majore ale disfuncţiei SNC – Stadiile Sarnat

Stadiile Sarnat

Caracteristici	Stadiul 1	Stadiul 2	Stadiul 3
Nivel de conştienţă	Hiperalert	Letargic	Stupor
Tonus muscular	Normal	Hipotonie uşoară	Flasc
Postură	Flexie distală uşoară	Flexie distală puternică	Decerebrare intermitentă
Reflexe tendinoase	Hiperactive	Hiperactive	Deprimate sau absente
Mioclonii	Prezente	Prezente	Absente

• Prognostic în funcție de stadiu:
  • Stadiul 1: Recuperare completă.
  • Stadiul 2: Prognostic bun dacă recuperarea clinică și EEG are loc în primele 5 zile.
  • Stadiul 3: Risc de deces sau handicap sever de 78%.

Diagnosticul diferenţial al encefalopatiei neonatale

• malformaţii cerebrale congenitale
• sindroame genetice
• boli metabolice congenitale şi tranzitorii
• traumatisme obstetricale
• hemoragie intracraniană
• infecţii
• medicamente
• hipotermie

---

Monitorizare și Imagistică

Monitorizare

• Funcții vitale
• Evaluare neurologică și încadrarea în stadii Sarnat
• Evaluare paraclinică
• NIRS (Near-infrared spectroscopy)
• Evaluare imagistică

Ecografia transfontanelară

• Avantaje: praticată la patul bolnavului, repetată în dinamică.
• Patologie:
  • La nou-născutul la termen: edem difuz, leziuni talamice și ale ganglionilor bazali, encefalomalacie multichistică.
  • La prematur: Leucomalacie periventriculară (clasificarea de Vries, gradele I-IV).

RMN

• Oferă imagini superioare pentru evaluarea edemului cerebral și a leziunilor ischemice.

---

Tratament

Principii generale

• Obiective:
  • Scoaterea nou-născutului din mediu hipoxic (stoparea insultului).
  • Menţinerea şi/sau restabilirea perfuziei generale și a presiunii sanguine arteriale.
  • Corectarea acidozei metabolice, menținerea glicemiei și electroliților în limite normale.
  • Administrarea lentă a volumelor lichidiene, restricţie lichidiană.
  • Tratamentul convulsiilor.
  • Tratamentul edemului cerebral.

Hipotermia terapeutica

• Hipotermie generala: Temperatura esofagiană sau rectală 33,5°C timp de 72 de ore, apoi reîncălzire lentă.
• Hipotermie selectivă: Temperatură craniană de 33-34°C timp de 72 de ore.

Tratament Anticonvulsivant

• Fenobarbital (Rezolvă 50%)
• Fenitoină (Rezolvă 50%)
• Diazepam sau lorazepam
• Lidocaină
• Midazolam
• Fosfofenitoină

Prognostic și Etică

• Factori de prognostic nefavorabil:
  • scor Apgar 0-3 la 20 minute
  • convulsii neonatale în primele 12 ore, dificil de controlat
  • durata anomaliilor neurologice > 2 săptămâni
  • Stadiu Sarnat III
  • atingere pluriorganică
  • modificări severe și persistente pe EEG și RMN
• Etică: Deciziile în faţa unui nou-născut cu asfixie sunt dificile și trebuie luate în parteneriat (părinte – medic).

Prevention of birth asphyxia is still the best treatment