Șocul

1. Obiective

1. Cunoașterea tipurilor de șoc
2. Recunoașterea simptomelor și semnelor caracteristice fiecărui tip de șoc
3. Înțelegerea principiilor de tratament și elaborarea planului terapeutic pentru:
   • șocul hipovolemic
   • șocul hemoragic
   • șocul septic
   • șocul anafilactic

2. Definiție și Concepte de Bază

Definiția șocului

Sindrom clinic datorat unei tulburări circulatorii acute, generalizate, amenințătoare de viață asociate cu o utilizare inadecvată a oxigenului la nivel celular.

Consecințele tulburărilor circulatorii

Ca urmare a tulburărilor circulatorii, perfuzia tisulară este ineficientă și este răspunzătoare de:

1. Eliberarea redusă de oxigen la nivel tisular (raport inadecvat între aport și necesarul metabolic de oxigen la nivel de organ)
2. Metabolism anaerob
3. Creșterea lactatului (cu acidoză tisulară și ulterior sistemică)

Progresie

Inițial apar leziuni celulare reversibile, iar dacă starea de șoc persistă, leziunile devin ireversibile, ducând la moartea celulelor și disfuncții multiple de organ (MODS).

3. Fiziologie

A. Perfuzia tisulară

Formula Tensiunii Arteriale Medii

TAM = DC × RVS

• TAM = Tensiunea arterială medie
• DC = Debit Cardiac
• RVS = Rezistența Vasculară Sistemică

Factorii care influențează perfuzia tisulară:

1. Volumul intravascular
2. Activitatea de pompă a cordului
3. Tonusul sistemului vascular
4. Macrocirculația
5. Microcirculația

Determinanții oxigenării tisulare

• Aportul (livrarea) de O2 (DO2)
• Rata de extracție a O2 (ErO2)
• Consumul de oxigen (VO2)
• SvO2 (saturația în oxigen a sângelui venos)

Mecanismele fiziopatologice ale stării de șoc

Mecanisme principale

1. Alterări circulatorii (macro/microcirculație)
2. Răspuns inflamator (local și sistemic)
3. Disfuncții metabolice (mai ales la nivel mitochondrial)

4. Tipuri principale de șoc

Clasificare

1. Șoc Cardiogen
   • Insuficiență de pompă (IMA, insuficiență cardiacă)
2. Șoc Hipovolemic
   • Volum intravascular redus (Hemoragie, pierderi digestive, arsuri)
3. Șoc Obstructiv
   • Obstrucția umplerii/golirii cordului (pneumotorax masiv, tamponadă cardiacă, EP)
4. Șoc Distributiv
   • Vasodilație
   • Permeabilitate capilară crescută
   • Tipuri: septic, anafilactic, neurogen, endocrin

5.Stadiile șocului

Evoluție

1. Stadiul inițial
2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)
3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
4. Stadiul ireversibil

Stadiul inițial

• Clinic: modificări minime
• Fiziopatologic:
  • Începerea modificărilor celulare
  • Reducerea DC și perfuziei tisulare
  • Scăderea DO2 și VO2
  • Începerea metabolismului anaerob

Stadiul compensat (REVERSIBIL)

Clinic:

• Alterare sensoriu
• Tahicardie
• Extremități reci, palide
• Oligurie
• Tendință la hipotensiune

Mecanisme compensatorii:

1. SNS:

   • Creștere FC
   • Creștere contractilitate
   • Vasoconstricție
   • Centralizarea circulației

2. Sistem renină-angiotensină-aldosteron:

   • Vasoconstricție
   • Retenție hidrosalină

3. ADH și corticosuprarenală:

   • Retenție de apă
   • Vasoconstricție
   • Creștere glicemie

Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)

Clinic:

• Alterare severă sensoriu
• Tahicardie marcată
• Tegumente reci, marmorate
• Hipotensiune severă (TAM < 60-70 mmHg)
• Oligurie/anurie

Fiziopatologic:

• DC scade sever
• Vasoconstricție severă
• Compromiterea perfuziei organelor vitale
• Acidoză lactică sistemică

Stadiul ireversibil

• Acidoză lactică severă
• Leziuni endoteliale extinse
• Tromboze microvasculare
• MODS și deces iminent

6. Diagnosticul Șocului

A. Elemente clinice cardinale:

1. Semne de hipoperfuzie tisulară:

   • Neurologice (alterare conștiență)
   • Renale (oligurie)
   • Cutanate (tegumente reci, marmorate)

2. Hipotensiune arterială:

   • TAS < 90 mmHg
   • TAM < 65 mmHg

B. Date paraclinice:

• Lactat seric > 2 mmol/L
• Gazometrie arterială
• Investigații specifice cauzei

7. Monitorizarea în Șoc

Monitorizare de bază:

• EKG, FC, FR, SpO2
• TA non-invazivă/invazivă
• Diureză
• Temperatură

Monitorizare avansată:

1. Debit cardiac
2. Parametri derivați:
   • Presarcină
   • Postsarcină
   • Contractilitate
3. Monitorizare perfuzie tisulară

8. Principii de Tratament

Obiective esențiale:

1. Optimizarea perfuziei și oxigenării tisulare
2. Menținerea TAM ≥ 65 mmHg
3. Corectarea hipoperfuziei tisulare

Măsuri terapeutice:

1. Măsuri generale:

   • Oxigenoterapie
   • Abord venos adecvat
   • Monitorizare

2. Repleție volemică:

   • Cristaloide
   • Coloizi (în anumite situații)
   • Produse de sânge (când e cazul)

3. Medicație vasoactivă:

   • Vasopresoare
   • Inotrope

4. Tratament etiologic

9. Particularități pe Tipuri de Șoc

Șoc hipovolemic/hemoragic:

• Repleție volemică agresivă
• Produse de sânge când e necesar
• Hemostază chirurgicală/interventională

Șoc cardiogen:

• Inotrope (Dobutamină)
• Revascularizare când e cazul
• Suport mecanic circulator

Șoc septic:

• Antibioterapie precoce
• Repleție volemică
• Noradrenalină
• Control sursă infecție

Șoc anafilactic:

• Adrenalină (tratament de primă linie)
• Repleție volemică
• Antihistaminice
• Corticosteroizi

10. Bibliografie:

1. Ionescu D, Bodolea C. Manual de anestezie terapie intensiva pentru studentii la medicina
2. Mărgărit S. Notions d’anesthesie et soins intensifs
3. Cecconi M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring
4. Singer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
5. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock
6. Marik PE, et al. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy​​​​​​​​​​​​​​​​