Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic

Tulburări ale Echilibrului Hidric și Electrolitic & Tulburări ale Echilibrului Acido-Bazic

Obiective Educaționale

1. Cunoașterea principalelor dezechilibre hidroelectrolitice
2. Recunoașterea manifestărilor clinice determinate de dezechilibrele severe ale ionului de Na+ (hipo/hipersodemie) și K+ (hipo/hiperpotasemie) și elaborarea unui plan terapeutic
3. Înțelegerea principalelor tulburări ale echilibrului acido-bazic
4. Recunoașterea consecințelor clinice ale stărilor de acidoză sau alcaloză și elaborarea unui plan terapeutic

Cuprinsul cursului

• Fiziologia apei și electroliților
• Descrierea compartimentelor hidrice ale organismului și a compoziției acestora
• Definiția osmolarității
• Descrierea principalelor tulburări ale echilibrului hidric
• Descrierea principalelor tulburări ale echilibrului electrolitic
  • hNa/HNa: tipuri, principii de tratament
  • hK/HK: descriere, principii de tratament
• Descrierea principalelor tulburări ale echilibrului acidobazic

Noțiuni de Fiziologie

Compoziția organismului

• Compartimente (sectoare) lichidiene (IC,EC) 55-60%
• Materie solidă 40-45%

Compoziția fluidelor organismului

Componente:

• Apă
• Electroliți (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, HPO3-)
• Proteine
• Substanțe dizolvate (uree, glucoză, etc)
• Elemente sangvine (în vas)
• Fluidele sunt neutre din punct de vedere electric

Compoziția particulelor cu încărcare electrică în fluidele organismului

Compartiment EC

Anioni:

• Cl- și bicarbonat (HCO3-) cantitativ
• rol în menținerea EAB

Cationi:

• cel mai bine reprezentat este Na+
• principalul responsabil de osmolaritatea plasmei

Compartiment IC

Anioni:

• proteinele, fosfații – cantitativ
• rol în menținerea EAB

Cationi:

• cel mai bine reprezentat este K+
• rol în asigurarea potențialului de membrană

Important:

Fluidele sunt neutre din punct de vedere electric!

Trecerea apei și substanțelor între compartimente

Factori determinanți:

• Trecerea apei între sectorul intravascular și interstițiu depinde de:
  • presiunea oncotică a proteinelor plasmatice
  • presiunea hidrostatică exercitată de plasmă asupra interstițiului
• Trecerea apei din sectorul interstițial în celule depinde de:
  • concentrația de sodiu din interstițiu (de sodemie)
• Trecerea moleculelor mici dizolvate (ex. uree, methanol, etanol) între compartimente:
  • pasiv pe baza gradientului de concentrație
• Substanțele nedifuzibile, osmotic active rămân:
  • extracelular (Na, glicerol, manitol, glucoză)
  • intracelular (potasiu)

Osmolaritatea

Osmolaritatea serică

• Formula: 2×Na+ + glicemia/18 + uree/2,8
• Valori normale = 280 - 295 mOsm/kg H2O
• Na+ este principalul determinant al osmolarității efective a lichidului extracelular

Tipuri de osmolaritate:

• măsurată (laborator)
• calculată (formula)

Gaura osmolară = Diferența Osm măsurată - calculată

• arată prezența unor molecule osmotic active (alcooli, manitol)

graph TD
    A[Stare de hiperosmolaritate] --> B[Determină trecerea apei]
    C[Stare de hipo-osmolaritate] --> B
    B --> D[Spre compartimentul cu osmolaritate crescută]

Rolul apei și electroliților în organism

APA

• Rol esențial în supraviețuirea celulelor
• Intervine în reacțiile chimice și metabolice
• Rol în absorbția și transportul nutrienților
• Rol în reglarea temperaturii corporale
• În eliminarea produșilor de metabolism în urină

ELECTROLIȚII

• Rol vital în menținerea homeostaziei organelor
• Contribuie la asigurarea activității cardiace, cerebrale, musculare:
  • sunt răspunzători de potențialul de repaus
  • potențialul de acțiune
  • contractilitate
• Rol în balanța lichidiană
• Rol în livrarea de oxigen
• Rol în balanța acidobazică

Reglarea balanței de apă și sodiu în organism

graph TD
    A[Deshidratare celulară] --> B[Osmoreceptori]
    C[Hipovolemie] --> D[Baroreceptori]
    B --> E[Centrul setei]
    D --> E
    E --> F[Aport H2O]
    B --> G[ADH]
    D --> G
    G --> H[Reabsorbția de H2O]
    I[Sistemul hipotalamo hipofizar] --> J[ADH stim și aldosteron]
    J --> K[reabs de Na]

Reglarea balanței de sodiu

La nivel renal:

• Hipovolemia activează sistemul renină-angiotensină aldosteron
• Determină resorbția de sodiu la nivelul:
  • tubului renal proximal
  • tubului distal
  • tubului colector
• Prin intermediul pompei Na+/K+ (pe baza gradientului osmotic)
• Activarea peptidului natriuretic în condiții de hipervolemie și hipertensiune determină natriureza

Tulburări Hidrice și Electrolitice

Tulburări de hidratare

Caracteristici generale:

• Modificări ale volumelor compartimentelor (pierderi/exces de apă pură)
• DESHIDRATARE
• HIPERHIDRATARE

DESHIDRATAREA

EXTRACELULARĂ

Cauze:

• Pierderi importante de volum extracelular (interstițiu, plasmă)
• Pierderi renale/digestive

Manifestări clinice:

• hipotensiune ortostatică (inițial)
• tahicardie
• aplatizare vene superficiale
• pierdere în greutate
• tegumente uscate
• pliu cutanat
• hipotonie a globilor oculari
• sete moderată
• oligurie

INTRACELULARĂ

Caracteristici:

• Apare în condițiile hiperosmolarității extracelulare cu pierdere de volum intracelular (de ex., HNa+)

Manifestări clinice:

• senzație de sete intensă
• febră de tip central
• uscarea mucoaselor
• tulburări ale stării de conștiență:
  • agitație
  • delir
  • convulsii

HIPERHIDRATAREA

INTRACELULARĂ

Caracteristici:

• Acumularea de apă în sectorul intracelular
• Determină „balonizarea celulelor”
• Creșterea presiunii intracraniene cu consecințe neurologice severe

Cauze:

• hiposodemie adevărată

Manifestări clinice:

• senzație de dezgust față de apă
• greață, vărsături
• stare de confuzie, lentoare
• agitație până la convulsii
• comă sau chiar deces

EXTRACELULARĂ

Caracteristici:

• Retenție de apă (și sodiu) în sectorul extracelular

Cauze:

• insuficiență cardiacă
• insuficiență renală (nefropatie glomerulară/sindrom nefrotic)
• hipoproteinemie (hepatopatie cronică)
• administrare în exces de soluții cristaloide

Manifestări clinice:

• edeme periferice declive
• poate ajunge până la starea de anasarcă
• semnul godeului prezent

Modificări de volum și de osmolaritate ale compartimentelor lichidiene

Tipuri:

• HIPER-OSMOLARITATE (hipersodemie/hiperglicemie)
• HIPO-OSMOLARITATE (hiposodemie)

Ionul de sodiu

Caracteristici:

• Responsabil de osmolaritatea plasmatică
• VN = 135-145 mEq/L
• Permite evaluarea sectorului intracelular

HIPOSODEMIA

Definiție și valori critice:

• Na seric <135mmol/l
• Na seric < 120 mmol/l = hiposodemie severă!!!

Important! Poate avea consecințe clinice severe dacă:

• se instalează brusc
• este severă

Tipuri:

1. HIPOSODEMIE REALĂ
   • hNa și osmolaritate plasmatică scăzută
2. HIPOSODEMIE FALSĂ
   • hNa cu osmolaritate normală/crescută
   • Necesită determinarea osmolarității plasmatice!!

HIPOSODEMIE Falsă

1. hNa dar cu osmolaritate plasmatică normală

Cauze:

• HIPERLIPEMIE
• HIPERPROTEINEMIE (ex. mielom multiplu, disglobulinemii)
• o parte din apa plasmatică este înlocuită de lipide/proteine cu o scădere a sodiului din volumul total plasmatic
• nu raportat la litrul de apă din plasmă (hipervascozitate plasmatică)

2. hNa cu osmolaritate plasmatică crescută

Cauze:

• Hiperglicemie (diabet dezechilibrat)
• Tratament cu manitol
• Intoxicații cu alcooli (methanol/etanol)
• Gaura osmolară crescută
• Sd TURP (rezecție transuretrală de prostată)

Manifestări clinice în HIPOSODEMIE

Complicațiile majore

• în cazul instalării rapide – edem cerebral, HIC chiar angajare cerebrală
• în cazul corecției prea rapide a hiposodemiei cronice (leziuni de demielinizare severe)

Manifestări pe sisteme:

NEUROLOGICE

1. Consecința edemului cerebral (prin PIC) - ENCEFALOPATIE METABOLICĂ:
   • APATIE, LETARGIE, CONFUZIE, OBNUBILARE
   • În hNa severă instalată rapid:
     • PAREZE, CONVULSII, COMĂ
2. Consecința corectării prea rapide a hNa cronice:
   • DEMIELINIZARE OSMOTICĂ cu leziuni ireversibile
   • MIELINOZA CENTROPONTINĂ
     • leziuni ale nucleilor pontini și extrapontini
     • leziuni hipofizare
     • pareze de nervi cranieni
     • tetrapareze

GASTROINTESTINALE

• ANOREXIE
• GREAȚĂ, VĂRSĂTURI

MUSCULARE

• CRAMPE
• SLĂBICIUNE MUSCULARĂ

Hiposodemia - Etiologie

Caracteristic: exces de apă care este insuficient eliminată de rinichi (fiziologic/patologic)

1. Capacitatea maximală de eliminare a apei este depășită de aport:

   • Polidipsie psihogenă (potomanie)
   • Sindromul „băutorului de bere”
   • Exces de soluții hipotone

2. Capacitatea rinichiului de eliminare a apei este alterată în:

   • condiții de insuficiență renală acută/cronică
   • tratament cu tiazidice

3. Rinichiul nu elimină apa datorită acțiunii hormonului antidiuretic:

   • Fiziologic: stimularea ADH în:
     • hipovolemie adevărată prin pierderi digestive sau renale
     • condiții de hipovolemie relativă (insuficiență cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic)
   • Patologic:
     • exces de ADH non osmotic – SIADH (sindrom de secreție inadecvată de ADH)

SIADH (Sindrom de secreție inadecvată de ADH)

Caracteristici:

• eliberare crescută de ADH non osmotică

Cauze:

1. Afecțiuni ale SN:
   • tumori
   • infecții
   • traumatism
   • AVC
2. Paraneoplazice:
   • tumori secretante de ADH:
     • plămân
     • pancreas
     • prostată
3. Medicamente:
   • carbamazepina
   • antidepresive
   • neuroleptice

Caracteristici diagnostice:

• hNa severă și osmolaritate plasmatică scăzută
• urină concentrată (osmol urin > 100 mosm/l)
• Na urinar > 40mEq/l

Tratament SIADH:

• restricționare aport lichide
• furosemid
• eliminare cauză
• antagonist al receptorilor pentru vasopresină (tolvaptan)

HIPOSODEMIA - Clasificare

1. HIPOSODEMIE DE DEPLEȚIE
2. HIPOSODEMIE DE DILUȚIE

Algoritm de diagnostic

Pași în diagnostic:

1. Determinarea osmolarității serice
2. Aprecierea clinică a volumului circulant (hipovolemie reală sau aparentă)
3. Osmolaritate urinară și electroliți urinari (pentru diagnostic diferențial):
   • osmolaritate urinară (SIADH)
   • electroliți urinari (pierderi renale/extrarenale)
4. Ionogramă sanguină, glicemie, uree, creatinină, proteinemie etc.

Abordare diagnostică și terapeutică a HIPOSODEMIEI

graph TD
    A[Evaluarea clinică a sectorului extracelular SEC] --> B[Hipovolemie SEC↓]
    A --> C[Normovolemie]
    A --> D[Hipervolemie SEC↑]
    
    B --> E[Pierderi renale Nau>20mEq/L]
    B --> F[Pierderi extrarenale Nau<20mEq/L]
    
    C --> G[OsmU<OsmP]
    C --> H[OsmU>OsmP]
    
    D --> I[Nau<20mEq/L]
    D --> J[Nau>20mEq/L]
    
    E --> K[Diuretice tiazidice]
    E --> L[Sindrom de pierdere de sare cerebral]
    E --> M[Nefropatie tubulară]
    E --> N[B Adisson]
    E --> O[Poliurie osmotică DZ]
    
    F --> P[Digestive diaree, vărsături]
    F --> Q[Cutanate arsuri severe]
    F --> R[Spațiul 3 pancreatita]
    
    G --> S[Intoxicație cu apă psihogenă]
    G --> T[Exces de soluții hipotone]
    G --> U[Sd băutorului de bere]
    
    H --> V[SIADH]
    H --> W[Endocrinopatii]
    H --> X[hipotiroidism]
    H --> Y[Insuf corticosupraren]
    
    I --> Z[Insufic cardiacă congestivă]
    I --> AA[Ciroză hepatică]
    I --> AB[Sindrom nefrotic]
    
    J --> AC[Insuficiență renală acută oligurică]

Principii de tratament în hiposodemie

Reguli generale:

1. Corecția hiposodemiei depinde de:
   • severitatea manifestărilor clinice
   • mai puțin de valoarea de laborator sau de rapiditatea instalării
2. În general corecția este:
   • lentă (cel puțin 48 ore)
   • progresivă (nu se crește valoarea sodiului seric cu mai mult de 8-10mEq/l pe durata a 24 ore până la atingerea unei valori de 130 mEq/l)
3. Tratament:
   • soluție salină 0,9% sau
   • soluție salină hipertonă 3%
4. Atenție! risc de mielinoză pontină la corectare rapidă!!!!

Măsuri terapeutice adiționale:

5. Oprirea factorilor ce pot determina hNa:
   • oprirea unei perfuzii cu soluții hipotone
   • oprirea administrării de tiazidice
6. Restricție hidrică (în cazul hNa de diluție)
7. Tratamentul cauzei:
   • în condiții de hipovolemie reală:
     • soluții saline 3% (pacient simptomatic)
     • soluție 0,9% (pacient asimptomatic)
   • tratament SIADH
   • ± diuretic de ansă (furosemid)/hemodializă în condiții de hiperhidratare extracelulară-hipervolemie

Situații particulare

HIPOSODEMIA SEVERĂ (Na+ ≤ 120 mEq/l)

În caz de manifestări neurologice severe (convulsii, comă):

• corectare mai rapidă până la dispariția fenomenelor clinice
• sol salină 3% 150 ml/20 minute
• se repetă în funcție de val Na seric astfel încât:
  • val Na seric să nu crească cu mai mult de 5mEq/l în primele 3-4 ore
  • apoi corecție lentă cu sol salină 0,9% în 24-72 ore
  • nu se corectează mai mult de 10 mEq/L în primele 24 ore
  • rata de corecție ulterioară nu mai mult de 8mEq/l în zilele următoare
  • până la atingerea unei valori a sodiului de 130 mEq/l

Hiposodemia acută sau cronică moderată sau severă

În caz de simptomatologie mai puțin severă:

• inițial soluție salină 3% cu un ritm de 150 ml în 20 minute
• apoi se continuă cu soluție salină 0,9%
• în primele 24 ore de tratament rata de corecție să nu depășească 10 mEq/l

HIPERSODEMIA

Definiție:

• Na seric 145-150 mmol/l
• hiperosmolaritate plasmatică și deshidratare intracelulară

Manifestări clinice în HIPERNATREMIE

NEUROLOGICE

Consecința deshidratării cerebrale:

• SETE
• LETARGIE, OBNUBILARE, CONVULSII
• DEFICITE FOCALE, COMĂ
• HEMORAGII CEREBRALE/subarahnoidale
• ENCEFALOPATIE METABOLICĂ

CARDIOVASCULARE

Consecința deplețieie volemice (pierderi importante de apă):

• TAHICARDIE
• HIPOTENSIUNE
• ȘOC
• EDEME (periferice/pulmonar) – exces Na

RENALE

• POLIURIE (pierderi de apă)

Hipersodemie - etiologie

Cauze:

1. Lipsa aport de apă:
   • vârstnic
   • comă
   • tulburări neurologice ce nu permit aportul de apă
   • hypodipsia
2. Pierderi crescute de apă (renale/extrarenale)
3. Aport excesiv de Na:
   • exces de soluții de bicarbonat
   • soluții hipertone
4. Diabet insipid (central/periferic)

DIABETUL INSIPID

Caracteristici generale

• Scade eliberarea de ADH/rezistența la acțiunea ADH la nivel renal
• HNa (hiperosmolaritate plasmatică)
• poliurie (peste 3L)
• osmolaritate urinară redusă

Tipuri de Diabet Insipid

DIABET INSIPID DE TIP CENTRAL

Cauze:

• leziune structurală la nivel hipotalamic:
  • traumă
  • anoxie
  • infecții
  • neurochirurgie Caracteristici:
• eliberare redusă de ADH !!!!
• osm urin <200 mosm/l

DIABET INSIPID DE TIP NEFROGEN

Cauze:

• hK
• pielonefrită
• aminoglicozide
• amfotericină
• substanțe de contrast
• hipercalcemie Caracteristici:
• rezistență la acțiunea ADH !!!!
• osm urin 200-500 mosm/l

HIPERSODEMIA - Algoritm de diagnostic

Similar hiposodemiei:

• osmolaritate serică, urinară
• electroliți urinari
• apreciere clinică a volumului extracelular
• Uree, creatinină, glicemie

Abordare diagnostică și terapeutică a HIPERSODEMIEI

graph TD
    A[Evaluarea clinică a sectorului extracelular SEC] --> B[Hipovolemie SEC↓]
    A --> C[Normovolemie]
    A --> D[Hipervolemie SEC↑]
    
    B[Hipovolemie SEC↓ pierdere în exces de apă] --> E[Restabilire volum intravascular cu soluție salină]
    B --> F[Înlocuire deficit de apă]
    
    C[Normovolemie] --> G[Hipodipsie]
    C --> H[Pierderi de apă prin transpirație]
    C --> I[Diabet insipid central/nefrogen]
    C --> J[Înlocuire deficit de apă]
    C --> K[Tratamentul cauzei]
    
    D[Hipervolemie SEC↑ exces de apă și Na] --> L[Eliminare exces de apă și Na]
    D --> M[Diuretic de ansă]
    D --> N[± Epurare extrarenală]

PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN HIPERSODEMIE

Scop:

1. Înlocuirea deficitului de apă
2. Oprirea pierderilor de apă
3. Tratament etiologic (ex. Diabet insipid)

Corectia se poate realiza cu:

• apă pe sondă nasogastrică
• glucoză 2,5; 5% în apă (soluții hipotone)
• soluție salină 0,45%

CORECTAREA SE FACE LENT 48-72 ORE !!!!!

• Risc de edem cerebral
• Scăderea valorii Na nu trebuie să fie mai mare de 0,5 mEq/L/oră
• Nu mai mult de 12 mEq/l/24 ore

Situații particulare în tratamentul hipersodemiei

HIPERSODEMIA CU HIPOVOLEMIE

PRIORITARĂ - refacerea volemiei:

• soluții cristaloide
• apoi corectarea deficitului de apă (apă/soluții hipotone)

HIPERSODEMIE ÎN CONDIȚII DE EUVOLEMIE

• înlocuire deficit de apă (LENT)
• DI central: vasopresină iv sau desmopresină sc/intranazal
• DI nefrogen: restricție apă, sare, diuretice tiazidice

HIPERSODEMIE ÎN CONDIȚII DE HIPERVOLEMIE

• Înlocuire volum urinar cu soluții hipotone
• Eliminare Na cu diuretice ± dializă

MODIFICĂRI DE COMPOZIȚIE ale sectoarelor intra și extracelulare

Tulburări electrolitice:

• K
• Ca
• Mg
• P
• Cl

Modificări ale valorilor potasiului

Caracteristici K+:

• VN = 3,5-4,5 mEq/L
• necesarul zilnic este de 1 mmol/kg
• principalul ion intracelular
• gradientul de K asigură potențialul de repaus
• doar 2% din acesta se găsește ionizat în spațiul EC și 0,4% în plasmă
• valoarea plasmatică a potasiului este un marker insensibil al modificărilor depozitelor de potasiu din organism

graph TD
    A[CELULA] --> B[K intră în celulă]
    A --> C[K iese din celulă]
    B --> D[Factori care favorizează intrarea K în celulă]
    C --> E[Factori care favorizează ieșirea K din celulă]
    D --> F[INSULINA]
    D --> G[ADRENALINA]
    D --> H[ALDOSTERON]
    D --> I[ALCALOZA]
    E --> J[GLUCAGON]
    E --> K[ACIDOZA]

HIPOPOTASEMIA K < 3,5 mEq/l

graph TD
    A[HIPOPOTASEMIA] --> B[Transfer intracelular de K+]
    A --> C[Pierderi de K+]
    A --> D[Lipsa Aport]
    
    B --> E[Schimb K+/H+ alcaloză metab]
    B --> F[Stimulare ATP-aza Na+/K+]
    B --> G[Admin de sol de glucoză hipertonă]
    B --> H[Paralizia periodică familială]
    
    C --> I[Digestive Ku<20 mEq/L]
    C --> J[Renale Ku>20 mEq/L]
    
    I --> K[Diaree ac/cr adenom vilos]
    I --> L[fistule digestive]
    
    J --> M[Hiperaldosteronism primar]
    J --> N[Hipercorticism]
    J --> O[HTA renovasculară]

Manifestări clinice

1. Tulburări de ritm și conducere:
   • ESV/suprav, FIA, TV
   • torsada vârfurilor
   • tulburări de contractilitate
   • potențează efectul digitalei
   • răspuns alterat la CA
2. EKG:
   • undă U, aplatizare T
   • subdenivelare ST
   • prelungire PR
   • lărgire QRS
   • prelungire QT
3. Alte manifestări:
   • crampe, mialgii, slăbiciune, rabdomioliză, hiporeflexie
   • ↓ sinteză proteine, retard creștere
   • potențare hMg, hCa
   • se poate asocia cu acidoză metabolică (cetoacidoză diabetică, acidoză renală, diaree cronică)

PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN HIPOPOTASEMIE

Principii generale:

1. Tratamentul cauzei (factori precipitanți)
2. Corectarea deficitului de K
3. Corectarea hipomagneziemiei
4. Monitorizare EKG, nivel de K la 2-3 ore

Protocol de tratament în hipopotasemia severă

Hipopotasemia severă (K+ <2,5 mEq/l) asociată cu modificări ECG

Tratament de urgență:

• soluții de K (cel mai adesea KCl) administrate i.v.
• până la obținerea unei valori >3 mEq/l (max 1g/h)

Reguli de administrare:

• se poate administra pe venă periferică și centrală
• ritmul de infuzie:
  • 10 mEq/oră
  • administrat cu pompă de infuzie
  • nu trebuie să depășească 20 mEq/oră
• diluția pentru administrare periferică:
  • nu trebuie să depășească 40 mEq într-un litru de soluție

Situații critice: În condiții amenințătoare de viață (K+ <2 mEq/l și aritmii severe):

• ritmul de infuzie se crește până la maximum 40 mEq/h
• administrat de preferință pe o venă centrală

Protocol de tratament în hipopotasemia moderată

În hipopotasemia moderată fără modificări ECG:

• potasiu per os sub formă de:
  • tabletă
  • soluție buvabilă (4-8 g/zi)

În hipopotasemia datorată pierderilor renale de potasiu:

• diuretice economisitoare de potasiu:
  • spironolactonă
  • triamteren
  • amilorid
• se corectează hipomagneziemia

HIPERPOTASEMIA K > 5,5 mEq/L

Cauze:

1. Aport excesiv de K
   • i.v.
   • transfuzie masivă
2. Redistribuție extracelulară
   • Acidoză (mai ales metabolică)
   • Catabolism celular crescut
   • Rabdomioliză
   • Sd de liză tumorală
   • Hemoliză
   • Iatrogen
     • Betablocante, digitală
   • Paralizia periodică familială forma cu HK
3. ↓ Excreției renale
   • Insuficiență renală acută oligoanurică
   • Insuficiență renală cronică
   • Deficit de mineralocorticoizi
   • Insuf corticosuprarenaliană acută
   • Sd hiporeninism hipoaldosteronism
   • Iatrogen (medicație):
     • IEC, AINS (în condiții de IRA)
     • Diuretice economisitoare de K
     • Ciclosporină

HIPERPOTASEMIE FALSĂ:

• HEMOLIZĂ (garou)
• LEUCEMIA (Hleucocitoza)
• SINDROAME MIELODISPLAZICE

Manifestări clinice ale hiperpotasemiei

Tulburări de ritm/conducere:

• blocuri A-V, sinoatrial
• bradicardie
• asistolă
• TV, FV
• orofaciale, extremități
• paralizie flască
• Acidoză metabolică

Semne de gravitate pe EKG:

• FC <50bpm
• Ritm joncțional
• QRS>100 ms
• Bradicardie cu bloc sinoatrial
• QRS largit cu unde T ample
• alungire segment PR

PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN HIPERPOTASEMIE

Hiperpotasemia severă amenințătoare de viață

K+ ≥ 7 mEq/l, cu sau fără modificări ECG

1. Oprire aport de K

2. Măsuri de stabilizare a celulei miocardice (durată scurtă 30-60 min):

   • Calciu gluconat soluție 10% iv 5-10 ml
     • restaurează potențialul de repaus membranar
     • scade excitabilitatea miocardică
     • NU în condiții de Hca și tratament cu digitală!

3. Facilitarea transferului K+ în celulă:

   • glucoză 50 g cu 20 unități de insulină (durată de acțiune scurtă 1-2 ore)
   • agoniști β2 mimetici (salbutamol, albuterol):
     • aerosoli sau iv (0,5 mg i.v. în 30 min)
   • sol de bicarbonat de sodiu 8,4% - doar în condiții de acidoză metabolică

4. Măsuri destinate îndepărtării K+ din organism:

   • digestiv - rășini schimbătoare de ioni – Kayexakat (sodium polistiren sulfonate)
   • renal – diuretic de ansă - furosemid

5. Măsuri de epurare extrarenală:

   • dializă (în HK severe, IRA cu anurie)

Hiperpotasemia mai puțin severă

Pentru K+ < 6,5 mEq/l fără modificări ECG:

• tratamentul cauzei
• oprirea aportului de potasiu
• facilitarea eliminării de potasiu:
  • digestiv
  • renal

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Concepte de bază în analiza EAB

Concentrația ionilor de hidrogen și noțiunea de pH

pH = -log10 (H+)

Modificările de pH sunt în relație inversă cu cele ale concentrației de H+:

• pH ↓ - ACIDOZA corespunde unei concentrații ↑ de ioni de H+
• pH ↑ - ALCALOZĂ corespunde unei concentrații ↓ de ioni de H+

H2O ⟷ H+ + OH-

Disocierea apei în ioni de hidrogen este influențată de mai mulți factori

Abordare clasică a EAB

• pH = pKa + log HCO3-/pCO2×0,23 (ecuația Henderson Hasselbach)
• H+ (nEq/L) = 24×PCO2/HCO3 (conform ecuație Henderson-Hasselbach modificată și simplificată)

Abordarea clasică a EAB - Limitări

Limitări ale abordării clasice:

• cuantifică tulburările EAB doar ca respiratorii sau nonrespiratorii
• nu cuantifică tulburările metabolice
• nu consideră acizii nevolatili (organici)
• explică doar participarea pulmonară și renală la reglarea concentrației ionilor de hidrogen fără a explica și rolul altor organe

Indicatori independenți de PaCO2

Parametri care contribuie la menținerea concentrației ionilor de hidrogen:

BAZE TAMPON (BB=buffer base)

• VN = 40-50mmol/L
• Cantitatea totală a sistemelor tampon:
  • bicarbonat
  • hemoglobină
  • albumină
  • fosfați
  • Hb
• Scăzute în acidoze, crescute în alcaloze

Probleme: Capacitatea tampon este alterată în condițiile modificării concentrației hemoglobinei!

BAZE EXCES (BE)

• VN = -2 și +2mmol/L
• Se referă în primul rând la consumul de bicarbonat (sistem tampon extracelular)

Limitări: Acești parametri pot spune despre componenta metabolică doar dacă avem acidoză sau alcaloză NU POT SEPARA DIFERITELE FORME DE ACIDOZĂ METABOLICĂ

DIFERENȚIEREA TIPULUI DE ACIDOZĂ METABOLICĂ

Conceptul de "gaură anionică"

GA = totalitatea anionilor (puternici și slabi) prezenți în plasmă care nu se determină de rutină:

• ALBUMINĂ
• FOSFAȚI ANORGANICI, SULFAȚI
• ACIZI ORGANICI (LACTIC, ACETOACETIC, β-HIDROXIBUTIRIC, etc)

Conceptul fiziopatologic modern al echilibrului acidobazic (Stewart)

Caracteristici:

• Poate explica acidoza și alcaloza metabolică
• Explică implicarea tubului digestiv și a ficatului în menținerea EAB alături de rinichi și plămân
• TD - elimină sau reabsoarbe cantități crescute din ionii puternici prezenți în lichidele digestive

Abordarea modernă a EAB (Stewart)

Principii fundamentale:

• Modificările de pH sunt consecința variației gradului de disociere a fluidelor din organism (respectiv a apei din aceste fluide)
• Această disociere este guvernată de:
  • legi fizice
  • legea neutralității electrice
  • legea acțiunii maselor
  • legea conservării maselor

Este influențată de 3 parametri independenți:

1. PaCO2
2. diferența ionilor puternici plasmatici– SID (strong ions difference)
3. concentrația sau masa totală de acizi slabi – ATOT (albumina, bicarbonat, fosfați)

Important: Variația concentrației de bicarbonat în acidoza sau alcaloza metabolică este o consecință a modificării a cel puțin unuia dintre cei 3 parametri amintiți și nu reprezintă ca atare un determinant al variației de pH

Ionii puternici și echilibrul acido-bazic

Relația dintre ioni

graph TD
    A[Cationi] --> B[Na+]
    A --> C[K+]
    A --> D[alți cationi]
    E[Anioni] --> F[Cl-]
    E --> G[Lactat]
    E --> H[Albumină]
    E --> I[Bicarbonat]
    E --> J[Anioni nemăsurabili]

SID - Strong Ion Difference

Formula: SID = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) – (Cl- + lactat- + anioni puternici)

• Valoare normală: 40-48 mEq/l
• Ionii puternici sunt produși și eliminați
• Ionii slabi H+, OH- sunt generați sau consumați în funcție de gradul de disociere al apei

Interpretare dezechilibre:

• acidoză metabolică – SID ↓
  • acidoză hipercloremică
• alcaloză metabolică - SID ↑
  • ↑ Na în raport cu clorul

Principalele tipuri de tulburări ale EAB

Clasificare generală

1. ACIDOZA
   • tulburare primară caracterizată prin acumulare de acizi
2. ALCALOZA
   • tulburare primară caracterizată prin acumulare de baze

Important: Termenii de acidoză și alcaloză nu implică neapărat un pH anormal ci reflectă acumularea în organism de acizi sau baze.

Clasificare după tipul tulburării:

1. Tulburarea primară afectează bicarbonatul:
   • acidoză/alcaloză metabolică
2. Tulburarea primară afectează pCO2:
   • acidoză/alcaloză respiratorie

Efect net al tulburării:

• ACIDEMIE - pH-ul <7,35
• ALCALEMIE - pH-ul >7,45

Tipuri de tulburări acidobazice:

• SIMPLĂ (metabolică sau respiratorie)
• MIXTĂ (metabolică și respiratorie)

Valori normale și mecanisme compensatorii

Valori normale:

• pH = 7,35-7,45
• bicarbonat = 22-24 mEq/L
• pCO2 = 40 mEq/L
  • VN 38-43 mmHg (arterial)
  • 45-48mmHg (venos)

Menținerea pH-ului:

Valoarea normală a pH-ului se menține prin intervenția mecanismelor compensatorii

TULBURĂRI ale echilibrului ACIDOBAZIC - Mecanisme compensatorii

graph TD
    A[Tulburări primare] --> B[↑ H+, ↓ HCO3]
    A --> C[↓ H+, ↑ HCO3]
    B --> D[CHEMORECEPTORI]
    C --> D
    D --> E[↑ VENTILAȚIA, ↓ PCO2]
    D --> F[↓ VENTILAȚIA, ↑ PCO2]
    E --> G[SISTEM RENAL]
    F --> G
    G --> H[↑ REABSORBȚIA HCO3, ↑ HCO3-S]
    G --> I[↓ REABSORBȚIA HCO3, ↓ HCO3-S]

Tulburări și răspunsuri compensatorii

Tulburare	MODIFICARE PRIMARĂ	RĂSPUNS COMPENSATOR
RESPIRATORIE Acidoză	↑ PaCO2	↑ HCO3-
RESPIRATORIE Alcaloză	↓ PaCO2	↓ HCO3-
METABOLICĂ Acidoză	↓ HCO3-	↓ PaCO2
METABOLICĂ Alcaloză	↑ HCO3-	↑ PaCO2

Important de reținut:

• H+ (nEq/L) = 24×PCO2/HCO3
• Răspunsul compensator la o tulburare primară este de a limita modificarea de pH și nu de a corecta dezechilibrul acidobazic

Identificarea și clasificarea tulburărilor EAB

Pași în evaluare:

1. Identificarea tulburării primare:
   • metabolice sau respiratorii
2. Evaluarea răspunsului compensator al tulburării primare
3. Identificarea precisă a tulburării:
   • metabolice sau respiratorii
   • simple sau mixte

Caracteristicile răspunsului compensator predictiv teoretic

Pentru fiecare tulburare primară:

1. Acidoza metabolică

   • (↓ HCO3–)
   • PaCO2 (mm Hg) = (1,5 × HCO3-) + 8 ± 2

2. Alcaloza metabolică

   • (↑ HCO3–)
   • PaCO2 (mm Hg) = 40 + 0.6 × (HCO3− - 24)

3. Acidoza respiratorie

   • ↑ PaCO2
   • Acută: ↑ 10 mm Hg PaCO2 = ↑ 1 mEq/L HCO3-
   • Cronică: ↑10 mm Hg PaCO2 = ↑ 3-5 mEq/L HCO3-

4. Alcaloza respiratorie

   • ↓PaCO2
   • Acută: ↓ 10 mm Hg PaCO2 = ↓ 2 mEq/L HCO3-
   • Cronică: ↓ 10 mm Hg PaCO2 = ↓ 5 mEq/L HCO3-

Interpretare pH:

• Un pH<7,35 corespunde unei acidoze compensate sau nu
• Un pH >7,45 corespunde unei alcaloze compensate sau nu
• Un pH normal, corespunde cel mai adesea unei tulburări mixte acidobazice

MECANISME COMPENSATORII

1. Sisteme tampon:

• bicarbonat
• hemoglobină
• fosfat
• amoniac
• proteine intracelulare

2. Mecanisme respiratorii:

• Intervin prompt, modificare pCO2
• Răspuns compensator la o tulburare primară metabolică
• Estimarea compensării:
  • în acidoză metabolică: PaCO2 = 1,5 × HCO3- + (8±2)
  • în alcaloză metabolică: PaCO2 = 0,7 × HCO3- + (8±2)

3. Mecanisme renale:

• Răspuns mai tardiv (6-12 ore)
• secreția de H+
• reabsorbția/excreția bicarbonatului filtrat glomerular
• eliminarea exces de acizi ca aciditate titrabilă și ioni de amoniu cu producere de bicarbonat nou
• Răspuns compensator important în tulburările primare respiratorii

Mecanisme renale de compensare

graph TD
    A[Reabsorbția bicarbonatului] --> B[La nivelul TCP]
    A --> C[La nivelul tubilor colectori]
    B --> D[Simultan cu secreția ionului de H+ în lumenul tubular]
    C --> E[Simultan cu secreția activă a ionului de H+ în lumenul tubular independent de Na+]

TULBURĂRI METABOLICE

ACIDOZA METABOLICĂ

Caracteristici:

• scăderea pH-ului (pH ≤ 7,35)
• acumulare de ioni de H+
• scăderea valorii bicarbonatului plasmatic (consum, pierdere)
• Consecințele clinice severe mai ales în acidoza severă (pH ≤7,20)

Manifestări clinice în acidoza metabolică

Efecte respiratorii:

• polipnee tip Kussmaul (respirație amplă, profundă, lentă, în 4 timpi)
• oboseala musculaturii respiratorii
• vasoconstricție pulmonară

Efecte cardiovasculare:

• creșterea excitabilității miocardice cu tulburări de conducere și de ritm
• scăderea contractilității miocardice
• scăderea debitului cardiac și a perfuziei tisulare
• vasodilatație arterială
• hipotensiune severă

Efecte asupra electroliților serici:

• hiperpotasemie (prin transferul K din spațiul intracelular în sectorul extracelular)
• hipocalcemie
• hipofosfatemie

Efecte neurologice:

• alterarea statusului mental
• confuzie
• amețeală
• cefalee
• comă

Efecte metabolice:

• creșterea ratei metabolice
• creșterea catabolismului tisular, cu pierdere de proteine
• stimularea eliberării de catecolamine
• hiperglicemie
• rezistență la insulină
• demineralizare osoasă
• oboseală generalizată
• devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigenului de pe hemoglobină

Mecanismele de producere a acidozei metabolice

Mecanisme principale:

1. Acumularea de acizi organici (endogeni sau aport exogen) – ioni de hidrogen

2. Pierderile de bicarbonat:

   • la nivel gastrointestinal (diaree)
   • renal (acidoza tubulară renală proximală tip II, prin lipsa reabsorbției de bicarbonat)

3. Scăderea excreției renale de ioni de hidrogen:

   • insuficiența renală severă - prin lipsa amoniacului necesar NH4+
   • acidoza tubulară renală distală (tip I) prin defectul de secreție de H+
   • în acidoza tubulară (tip IV) prin lipsa acțiunii aldosteronului

Mecanisme adiționale

4. „Diluția" compartimentului extracelular:

• Acumulare de anioni puternici [Cl-]

• Cresc disocierea apei plasmatice (↓SID) și astfel cresc concentrația de ioni [H+] cu scăderea pH-ului

• Exces de lichide cu conținut crescut de clor (ex. NaCl 0,9%)

• Scăderea cationilor puternici (sodium):

  • exces de soluții hipotone care diluează bicarbonatul, sodiul și clorul
  • diluția sodiului este mai pronunțată ca a clorului
  • diferența ionilor puternici (sodium și clorul) este scăzută
  • disocierea apei în ioni [H+] este crescută cu scăderea pH-ului

Tipuri de acidoză metabolică

Clasificare:

1. Acidoza metabolică cu gaura anionică crescută
   • cantitate crescută de acizi organici
2. Acidoza metabolică cu gaura anionică normală
   • hiperchloremică

Conceptul de gaură anionică (GA)

Caracteristici:

• GA se bazează pe principiul electroneutralității plasmei
• suma sarcinilor pozitive este egală cu suma sarcinilor negative
• La pacientul critic, hipoalbuminemia și hipofosfatemia influențează precizia valorilor GA!!!!

graph TD
    A[GAURA ANIONICĂ] --> B[NORMAL]
    A --> C[Acidoza metabolică cu GA CRESCUTĂ]
    A --> D[Acidoza metabolică cu GA NORMALĂ-HIPERCHLOREMICĂ]
    
    B --> E[[Na+ +K+] = [Cl- +HCO3-] +GA VN: 10-14 mEq/l]
    
    C --> F[prin acumulare de acizi]
    D --> G[prin pierdere de bicarbonat]
    
    F --> H[ALBUMINĂ]
    F --> I[LACTAT]
    F --> J[fosfați, sulfați]
    F --> K[alți anioni ex acizi organici]
    K --> L[Acetoacetic]
    K --> M[β-hidroxibutiric]

Principalele cauze ale acidozei metabolice

Cu GA crescută (GA ≥ 20):

1. Producție crescută de acizi nevolatili endogeni:
   • Cetoacidoza:
     • diabetică
     • alcoolică
     • cauzată de inaniție
     • salicilați
   • Acidoză lactică:
     • șoc
     • insuficiența hepatică acută
     • neoplazii
     • sepsa
     • intoxicație cu biguanide
     • cianură
2. Aport exogen de acizi nevolatili:
   • ingestie de toxice:
     • metanol
     • etilenglicol
     • propilenglicol
     • paraldehidă
     • toluen
     • acid nalidixic
     • acid salicilic
   • Scăderea excreției de H+
     • insuficiență renală severă (RFG ≤ 20 ml/min)

Cu GA normală (hipercloremică):

1. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel intestinal:
   • Diaree
   • Fistule (pancreatice, duodenale)
   • Ureterosigmoidostomii
2. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel renal:
   • Acidoză tubulară renală tip II (proximal)
3. ↓ excreției renale de H+ cu pierdere de Na:
   • Acidoză tubulată renală distală tip I și IV
4. Diluțională (iatrogenă):
   • soluții hipotone, coloizi (HES, albumină)
   • soluții cu conținut ↑ de clor:
     • soluție salină 0,9%
     • clorură de amoniu
     • soluții de nutriție parenterală

ACIDOZA LACTICĂ

Caracteristici:

• lactat seric peste 5mmol/l
• La pacientul în stare gravă din terapie intensivă apare ca urmare a:
  • hipoxiei tisulare cu metabolism anaerob
  • altor mecanisme care determină producerea în exces a lactatului în condițiile unui metabolism aerob
  • clearance scăzut al lactatului

CETOACIDOZA DIABETICĂ

Caracteristici:

• în cazul diabetului insulinonecesitant decompensat
• acidoză metabolică + corpi cetonici
• hiperglicemie și glicozurie
• diureză osmotică cu pierderi urinare de:
  • apă
  • sodiu
  • potasiu

ACIDOZA METABOLICĂ PRIN INGESTIE DE TOXICE

Intoxicație cu metanol sau etilenglicol:

• determină o acidoză severă care necesită tratament rapid
• În cazul intoxicației cu metanol:
  • metaboliții acestuia provoacă leziuni ireversibile la nivelul:
    • nervului optic
    • retinei
    • ganglionilor bazali
• În cazul intoxicației cu etilenglicol:
  • oxalații (produși de metabolism)
  • pot determina o IRA severă

ACIDOZA METABOLICĂ cu GA NORMALĂ (HIPERCHLOREMICĂ)

La pacienții din terapie intensivă cele mai comune cauze sunt:

• pierderile gastro-intestinale de bicarbonat:
  • diaree
  • fistule digestive
• pierderile renale de bicarbonat în condiții de insuficiența renală acută
• „iatrogenă” prin:
  • infuzia unor cantități crescute de soluție salină 0,9%
  • concentrația de clor de 154mEq/L este mult mai mare decât cea din spațiul extracelular (aprox 100-110 mEq/L)
  • soluții cu conținut crescut de clor

PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN ACIDOZA METABOLICĂ

Principii generale:

• Determinarea cauzei care a produs acidoza metabolică este foarte importantă
• Identificarea și tratarea cauzei va determina rezolvarea acidozei metabolice
• Acidoza severă (pH ≤ 7,25) impune:
  • internarea pacientului
  • monitorizarea continuă în terapie intensivă
• În condițiile acidozei severe refractare la tratament poate fi necesară epurarea extrarenală
• Tratamentul este etiopatogenetic și simptomatic

Măsuri simptomatice

1. Ventilația controlată:

• în condiții de acidoză severă
• polipnee severă
• epuizare a mușchilor respiratori

2. Indicațiile substanțelor alcalinizante:

Tipuri:

• sol de bicarbonat de sodiu
• THAM
• lactatul de sodiu
• Carbicarb (amestec de carbonat de sodiu și bicarbonat de sodiu)

Indicații:

• acidozele metabolice severe cu:
  • valori ale pH <7,10
  • HCO3 < 8-10 mmol/l
• scopul: creșterea și menținerea pH-ului peste 7,20

Tipuri de acidoză metabolică care beneficiază de terapie alcalină

Indicații specifice:

1. Acidoza metabolică hipercloremică:
   • cauzată de pierderile marcate de bicarbonat la nivel digestiv
2. Acidoza metabolică cu hiperpotasemie:
   • corectarea acidozei facilitează pătrunderea intracelulară a potasiului
   • scăderea nivelului de potasiu seric
3. Acidoza metabolică cu GA crescută din intoxicații:
   • metanol
   • etilenglicol
   • salicilați
   • antidepresive triciclice
   • anionii au efect stabilizant de membrană și nu permit schimburile celulare

Pentru pacientul critic din terapie intensivă:

• Cu acidoză lactică determinată de hipoperfuzie tisulară
• Aflat sub tratament vasopresor
• Se recomandă utilizarea bicarbonatului în scopul ameliorării hemodinamice la un pH ≤ 7,15

Atenție! Soluția de bicarbonat exacerbează acidoza, dezvoltându-se o acidoză paradoxală intracelulară (în celulă trece CO2, nu și ionul de bicarbonat)

Precauții la administrarea soluțiilor de bicarbonat

Caracteristici și administrare:

• disponibilă în concentrații diverse:
  • 8,4% (hipertonă)
  • 4,2%
  • 4%
  • 1,4%
• administrarea NaHCO3:
  • intravenos în 30-60 minute
  • titrat
  • sub controlul repetat al gazelor sangvine
  • pentru a evalua corespunzător creșterea pH-ului și a nivelului de bicarbonat

Obiective și calcul doză:

• obiectivul terapiei cu bicarbonat este obținerea unui pH peste 7.20 și NU NORMALIZAREA ACESTUIA!
• Doza administrată:
  • empiric ca o doză inițială de 1-2 mmol/kg sau
  • calculată în funcție de deficitul de baze:
    • Necesarul de bicarbonat (mEq) = 0,2 × G (kg) × BE
    • unde 0,2 reprezintă procentul apei extracelulare
    • BE = excesul de baze

Precauții și efecte adverse:

1. Efecte asupra ventilației:
   • bicarbonatul generează CO2 și va ↑ PCO2
   • va adăuga și o acidoză respiratorie
   • poate necesita controlul ventilației mai ales la pacienți cu ventilație alterată
2. În condiții de hipoxie tisulară:
   • șoc septic
   • stop cardiac
   • administrarea de bicarbonat exacerbează acidoza
   • dezvoltarea unei acidoze paradoxale intracelulare
   • în celulă trece CO2 nu și ionul de bicarbonat
3. Efecte electrolitice:
   • poate determina HNa cu hiperosmolaritate
   • hK
   • hCa
4. Risc de supraîncărcare volemică:
   • administrarea rapidă și în cantități crescute
   • poate determina încărcare volemică
   • risc de edem pulmonar

MĂSURI ETIOPATOGENETICE ÎN ACIDOZA METABOLICĂ

Principii generale:

1. Aport hidric-electrolitic pentru refacere volemiei în pierderile de bicarbonat la nivel digestiv

2. ATENȚIE! Prudență în pierderile lichidiene importante de la nivel TD:

   • se refac cu soluții ce au conținut de clor apropiat de cel normal (ex. Ringer)
   • pentru evitarea agravării acidozei hipercloremice

3. Suprimare pierderi baze pe cale digestivă:

   • ex. rezolvarea fistulei

4. Tonicardiace, vasodilatatoare pentru refacere DC și perfuziei tisulare

5. Insulină în cetoacidoza diabetică

6. Eliminare de toxice

Măsuri specifice pe tipuri de acidoză

Acidoza lactică

Protocol terapeutic:

• corectarea cauzei declanșatoare
• ameliorarea oxigenării prin administrare de oxigen
• terapia cu substanțe alcalinizante în:
  • acidoză severă pH<7,10
  • când starea pacientului se deteriorează rapid
  • nivelul de bicarbonat plasmatic este sub 10 mEq/L

Cetoacidoza diabetică

Protocol terapeutic:

1. Reumplere vasculară și corecția hipotensiunii arteriale:
   • soluții cristaloide (soluție salină 0,9%)
2. Corectarea deficitului de apă:
   • soluții hipotone (soluție glucoză 5% pentru prevenirea hipoglicemiei)
3. Corectarea carenței de insulină:
   • administrare de insulină în infuzie continuă
   • după inițierea terapiei de reumplere vasculară
4. Corecția pierderilor electrolitice:
   • K, Mg, fosfor
   • mai ales a hipopotasemiei (insulina determină trecerea K la nivel intracelular)
   • Este necesară monitorizarea frecventă a nivelului plasmatic de K pe măsura corecției acidozei

Important: Nu se recomandă administrarea de bicarbonat deoarece, după administrarea de lichide, acest tip de acidoză cu GA crescută devine acidoză hipercloremică

Cetoacidoza alcoolică

Protocol terapeutic:

• administrarea de glucoză în soluție salină
• corectarea dezechilibrelor electrolitice (hK, hCa, hMg)
• administrare de tiamină pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke

Acidoza din intoxicația cu salicilați

Protocol terapeutic:

• alcalinizarea urinei cu soluție de bicarbonat
• pentru a crește eliminarea de salicilați

Acidoza din intoxicația cu etilenglicol și metanol

Protocol terapeutic:

1. Pentru reducerea metaboliților toxici:

   • etanol 10% i.v. (datorită competiției acestuia pentru alcooldehidrogenază)
   • sau Fomepizole (inhibă alcooldehidrogenaza fără efectele secundare ale etanolului)

2. Hemodializă pentru îndepărtarea toxicului în:

   • acidoză severă cu pH < 7,10
   • semne de afectare organică:
     • comă
     • convulsii
     • insuficiență renală
   • în cazul metanolului, hemodializa este indicată odată cu apariția tulburărilor vizuale

3. Administrarea de soluții alcalinizante

4. Tratament adjuvant:

   • tiamină (vitamină B1)
   • piridoxină (vitamina B6)

ALCALOZA METABOLICĂ

Definiție:

• creșterea pH-ului (pH >7,45)
• creșterea valorii bicarbonatului plasmatic

Rolul rinichiului în alcaloza metabolică

graph TD
    A[Rinichiul] --> B[Reabsorbția bicarbonatului filtrat]
    A --> C[Reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubilor colectori]
    B --> D[La nivelul TCP simultan cu secreția ionului de H+ în lumenul tubular]
    C --> E[Cu pierdere de clor simultan cu secreția activă a ionului de H+ în lumenul tubular independent de Na+]

EFECTE SISTEMICE ALE ALCALOZEI METABOLICE

SISTEM CARDIOVASCULAR

• scăderea contractilității miocardice
• ↑ excitabilitatea miocardică - risc de aritmii ce necesită corecția pH
• TORSADA VÂRFURILOR (asociată cu hK, hP, hipoxemie)
• scăderea debitului sanguin coronarian – sindrom coronarian acut

SNC

• ↓ FSC (vasoconstricție)
• alterare status mental:
  • apatie
  • confuzie
  • chiar convulsii

EFECTE RESPIRATORII/METABOLICE

• Hipoventilație alveolară cu hipercapnie
• Hipoxie asociată hipercapniei (crește afinitatea Hb pentru O2)
• hCa, hK, hCl, hMg, hP
• accentuare glicoliză
• deviere la stânga a curbei de disociere a Hb O2

EXCITABILITATE NEUROMUSCULARĂ

• ↑ excitabilitate neuro-musculară
• parestezii
• crampe musculare
• mioclonii
• tetanie

Mecanisme fiziopatologice implicate în alcaloza metabolică

Mecansime principale:

1. Pierderea de acizi din lichide bogate în ioni de H și clor:
   • pe cale digestivă:
     • vărsături
     • lichid de aspirație gastrică
     • diaree cu pierdere de clor
   • pe cale renală:
     • HCa
     • alcaloza posthipercapnie
     • hiperaldosteronism
     • hipercorticism
2. Aportul excesiv de substanțe alkaline:
   • ex. bicarbonat
   • citrat
3. Alcaloza de contracție a sectorului extracelular în condițiile admin de:
   • diuretice
   • vărsături
   • diaree (în context de hipovolemie)

Menținerea alcalozei metabolice

Factori determinanți:

• hipovolemia necorectată:
  • scăderea perfuziei renale
  • accentuarea pierderilor de K și H+ la nivel renal
• excesul de mineralocorticoizi:
  • stimulează secreția de H+ la nivel renal
  • astfel pierderea de H+
• persistența hipopotasemiei

Alcaloza metabolică prin pierdere de lichide

Caracteristici:

• Reprezintă majoritatea situațiilor de alcaloză metabolică la pacientul din TI
• Pierderi digestive și exces de diuretice

Pierderi digestive:

1. Pierdere de suc gastric (H+ și Cl-):

   • cu deshidratare/hipovolemie
   • vărsături abundente
   • aspirație gastrică prelungită

2. Diaree congenitală hipercloremică:

   • pierdere lichidiană și de clor

3. Adenom vilos:

   • pierdere lichidiană și de clor la nivel enteral

Important:

Sunt însoțite de pierdere de potasiu

Pierderi renale - diuretice de ansă sau tiazidice

Mecanism:

• Diureticele determină:
  • pierderea de apă la nivel renal cu hipovolemie
  • pierderi importante de:
    • clor
    • potasiu
    • sodium
  • reabsorbția de bicarbonat la nivel renal
• Diureticele determină și:
  • pierdere de Mg prin urină
  • care va permite și pierderea de K (mecanism necunoscut)

Exces de diuretice DE ANSĂ sau TIAZIDICE

Mecanism patogenic:

1. Exces de diuretice determină:
   • hipovolemie cu activare:
     • sistem renină angiotensină aldosteron
     • ADH pentru refacerea vol intravascular
   • creșterea reabsorbției de:
     • Na
     • apă
     • bicarbonat
2. Corectarea hipovolemiei:
   • oprește reabsorbția de bicarbonat
   • corectează alcaloza metabolică
3. Hipovolemie persistentă:
   • accentuează reabsorbția de bicarbonat
   • astfel alcaloza
   • rinichiul intervine pentru refacerea volumului intravascular pe prim plan
   • crește reabsorbția de bicarbonat
4. Depleția de K:
   • accentuează secreția de H+ la nivel tubilor distali renali

Tratament:

• oprirea diureticului
• administrarea de lichide în caz de hipovolemie corectează alcaloza metabolică

ALCALOZA METABOLICĂ - Alte cauze

Prin EXCES DE SOLUȚII BAZICE administrate exogen:

1. Aport excesiv de bicarbonat:
   • per os - preparate pentru tratare ulcer
   • parenteral - soluție de bicarbonat pentru corectare acidoză
2. Transfuzie masivă:
   • citratul din sângele stocat care se va metaboliza în bicarbonat
3. Exces de soluții de alimentație parenterală:
   • conțin acetat, glutamat – se metabolizează în bicarbonat
4. Exces de soluții ce conțin:
   • lactat
   • citrat (Ringer lactat, coloizi, etc)

Posthipercapnie cronică:

• determină un nivel crescut de bicarbonat seric
• cu alcaloză metabolică

ALCALOZA METABOLICĂ fără pierderi de lichide

Caracteristici:

• Alcaloza metabolică cu pierdere de H+ la nivel renal
• În contextul unor afecțiuni caracterizate prin exces de activitate mineralocorticoidică
• Neînsoțite de pierderi volemice

Mecanism:

Excesul de mineralocorticoizi:

• declanșează și întreține alcaloza metabolică
• accentuează activitatea pompei Na/K/H cu pierderea de:
  • H+
  • K+
• antrenează o pierdere de Cl- (permanentă)

Apare în:

• hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)
• hiperaldosteronism secundar:
  • stenoza arterei renale
  • HTA malignă
• sindromul Cushing
• nu răspunde la administrarea de clor

În condiții de hipopotasemie severă (sub 2mEq/L)

• depleția de K crește absorbția de bicarbonat la nivel renal

Clasificare alcaloză metabolică - De reținut!

1. Alcaloza metabolică însoțită de depleția de volum

• alcaloză clor responsivă
• necesită repleție volemică cu soluții ce conțin clor

2. Alcaloza metabolică care nu este însoțită de depleție volemică

• alcaloză clor rezistentă
• nivelul clorului urinar [Cl-] >20-25 mEq/L
• NU RĂSPUND la administrare de soluție salină

Principii de tratament în alcaloza metabolică

Principii generale:

1. Tratamentul cauzei
2. Corecția:
   • hipovolemiei
   • dezechilibrelor electrolitice de tipul:
     • hipopotasemiei
     • hipercalcemiei
3. Alcaloza severă (pH>7,60) cu:
   • manifestări neurologice
   • cardiovasculare
   • hK sau H Ca severă
   • necesită internare în TI
4. Epurare renală în lipsa răspunsului la tratament