BOLILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ
Clasificare
- HTA specifică sarcinii
- PE
- Forma medie
- Forma severă
- Eclampsia
- PE
- HTA cronică (preexistenţa sarcinii)
- HTA cronică cu suprapunerea PE
- HTA gestatională (tranzitorie)
- Tulburări hipertensive neclasificate
- Criteriul clinic al HTA în sarcină
Hipertensiunea arterială indusă de sarcină
Terminologie
- “boala a terminologiilor”
- Denumiri utilizate:
- Disgravidie tardivă
- Toxemie de sarcină
- Gestoza
- Nefropatie gravidică
- SVRG
- PE
Definiţie
Afecţiune multisistemică care complică trimestrul III de sarcină și care se caracterizează prin următoarele elemente definitorii:
- Survine de obicei la primipare
- Se manifestă prin: HTA, edeme, proteinurie, iritabilitate a SNC
- Evoluează spre:
- Vindecare fără sechele
- Eclampsie, sindrom HELLP
- Nu prezintă risc de recidivă
Epidemiologie
- Frecvenţa medie: 6-12%
- În SUA: 0,5-10%, în Puerto Rico: 30%
- În România: ≈ 10%
Factori predispozanţi
- Vârsta
- Paritatea
- Rasa
- Factori socio-economici
- Creşterea masei placentare
Riscuri materno-fetale
Mortalitatea maternă
- PE determină 25% din totalul deceselor materne prin risc obstetrical
- PE reprezintă a doua cauză de mortalitate maternă
- Cauza mortalităţii – crizele de eclampsie
Morbiditatea maternă
Mortalitatea perinatală
- PE determină 25-50% din mortalitatea perinatală
Morbiditatea fetală şi neonatală
- ICIU
- Prematuritatea
Etiopatogenie
Factorul genetic
- PE este rezultatul interacţiunilor dintre genotipul matern și cel fetal
- Implicarea genei angiotensinogenului de pe cromozomul 1
Teoria imunologică
- Sarcina – alogrefa→Ac protectori
- CIC – care sunt lizate de către trombocite şi macrofage
- Incapacitatea funcţională a acestor celule→exces de CIC→endotelioză
- CIC se vor depune la nivelul rinichiului și placentei
Alterarea invaziei trofoblastice a arterelor spiralate
- Imposibilitatea de adaptare a arterelor uterine la necesităţile crescute în sarcină – argument primiparitatea
Teoria inflamatorie
- Exacerbare a răspunsului inflamator sistemic
Fiziopatologie
Spasm vascular
- HTA
- Alterarea microcirculaţiei
Dezechilibru hidroelectrolitic
- Hipovolemie
- Hemoconcentraţie
Alterarea echilibrului fluido-coagulant
-
Sistemul eicosanoidelor
- Leucotrienele
- Prostaglandinele
- Tromboxanul A2
- Prostaciclina I2 În PE se constată:
- ↑ TxA2
- ↓ PcI2
-
Sistemul renina-angiotensină-aldosteron
- Alterare a reactivităţii la stimulii normali
-
Sistemul hemostatic
- Lezarea endoteliului vascular
- CID
- Fibrinoliza
- Markerii CID:
- ↓ trombocitelor
- ↓ fibrinogenului
- ↓ antitrombinei III
- ↑ fibronectinei În PE se constată:
- Spasm vascular generalizat
- Creşterea permeabilităţii vasculare
- Creşterea lichidului extracelular
- Hipovolemie
- Lezarea endoteliului vascular
- CID
Manifestări clinice şi complicaţii
-
Aparatul cardio-vascular
- Vasoconstricţie generalizată→ creşterea rezistenţei vasculare periferice→ HTA (TAd)
- Endotelioza→ ↑ permeabilităţii vasculare→ expansiunea lichidelor în spaţiul extravascular→ edeme, creşterea G, reducerea volumului plasmatic (hipovolemie)
-
Rinichiul
- Endotelioza→ hiperpermeabilitate glomerulară→ albuminurie
- Alte semne de IR funcţională
-
Teritoriul utero-placentar
- Scăderea fluxului utero-placentar:
- ICIU
- SFC
- Scăderea fluxului utero-placentar:
-
Sistemul nervos central
- Spasm vascular retinian→ tulburări de vedere
- Modificările FO: exudate, hemoragii, edem papilar, ↑ TAR
- Vasospasm sever → focare de descărcări electrice → criza de eclampsie
-
Ficatul
- Durearea epigastrică în bară
- Sindrom HELLP:
- Clinic
- Biologic:
- H = hemoliza cu anemie hemolitică microangiopatică
- EL = creşterea enzimelor hepatice
- LP = scăderea trombocitelor
Forme clinice
PE forma medie
- HTA = 140/90 mmHg – 160/110 mmHg
- Albuminurie = 0,3 – 2 g/24h
- Edeme
PE forma severă
- HTA peste 160/110 mmHg
- Albuminurie 3 – 5 g/24h
- Edeme generalizate
- Tulburări de vedere
- Oligurie
- Dureri epigastrice în bară
- Hiperreflectivitate
- Edem pulmonar
Diagnostic diferenţial
- HTA cronică
- Edemele de altă cauză (fără HTA)
- Albuminuria
- Convulsiile de altă cauză
- Afecţiuni digestive
- Trombocitopenia esenţială
Diagnosticul predispoziţiei la PE
- Realizată în trimestrul II de sarcină
- Calcularea TA medii
- TAmedie = TD + (TS-TD)/3
- TAmedie > 90 mmHg
- Roll-over testul – test postural
- Test pozitiv = TAd creşte cu 20 mmHg
- Testul la angiotensină – reactivitatea vasculară la perfuzia cu angiotensină
- Pentru a creşte TAd cu 20 mmHg la o gravidă normală este necesară o doză de 12-15 ng/kg/min
- La o gravidă cu risc de PE, doza este de 8 ng/kg/min
- Examenul Doppler la nivelul arterelor uterine la 24 SA
- Teste biologice cu valoare de markeri:
- ↑ acidului uric > 4,5 mg%
- ↑ fibronectinei > 1,4 mg/ml
- ↓ calciuriei sub 12 mg/24h
- ↓ calciurie/creatininurie
- ↓ antitrombinei III
Conduita terapeutică
Masuri profilactice
- Identificarea gravidelor cu risc
- Repausul la pat
- Luarea precoce în evidenţă
- Diminuarea anxietaţii
- Spitalizări intermitente
- Microdozele de aspirină
Regimul alimentar
- Hiperproteic
- Normolichidian
- Fără restricţie de sare
Tratamentul curativ
- Prevenirea convulsiilor. Stabilizarea statusului cardio-vascular
- Sulfatul de Mg – 4-6 g apoi 1-2 g/h
- Monitorizare
- Intoxicaţia cu Mg
- Hidralazina – 5 mg in bolus, apoi 5-10 mg la 20-30 min
- Inhibitorii canalelor de Ca – Nifedipina
- Sublingual
- p.o.
- Nitroprusiatul de Na – 0,5 mg/kg/min în perfuzie continuă
- Metildopa 1g/zi
- Labetalol
- Betablocante
- Corticosteroizi
- Inducerea travaliului – la 36-37 SA
- Sulfatul de Mg – 4-6 g apoi 1-2 g/h
Naşterea
- Naşterea este indicată în cazurile de PE severă, cu semne de complicaţii materne sau fetale
- În PE moderat, naşterea poate fi amânată până la 37 de săptămâni
- În cazul în care tratamentul nu reuşeşte să controleze HTA, inducerea travaliului devine o opţiune
- Inducerea travaliului se face preferabil cu medicamente care favorizează maturarea colului uterin, precum prostaglandinele sau oxitocina
Managementul post-partum
- Monitorizarea atentă a TA şi albuminuriei în primele 6 săptămâni post-partum
- Tratarea HTA post-partum cu aceleaşi medicamente utilizate în sarcină, dar cu monitorizare suplimentară pentru efectele secundare
- Evaluarea funcţiei renale şi hepatice
- Identificarea eventualelor recidive sau complicaţii ale PE
Tratamentul de susţinere
- Suplimentarea cu magneziu pentru prevenirea convulsiilor post-partum
- Corectarea dezechilibrelor electrolitice
- Supravegherea atentă a pacientelor cu sindrom HELLP pentru prevenirea complicaţiilor severe
Proiecţia evolutivă
- Prognosticul pacientelor cu PE depinde de severitatea bolii şi de intervenţia timpurie
- În majoritatea cazurilor, pacientele cu PE moderată se recuperează complet după naştere
- Pacientele cu PE severă sau cu sindrom HELLP au un risc crescut de a dezvolta afecţiuni cardiovasculare pe termen lung, cum ar fi hipertensiunea arterială cronică, insuficienţa renală sau bolile cardiovasculare
Prevenţia
- Identificarea femeilor cu risc de a dezvolta PE şi monitorizarea atentă în timpul sarcinii
- Modificarea stilului de viaţă, care include:
- Menţinerea unei greutăţi corporale sănătoase
- Alimentaţie echilibrată, săracă în sare
- Activitate fizică moderată, adaptată sarcinii
- Administrarea de aspirină în doze mici la femeile cu risc ridicat de a dezvolta PE
- Suplimentarea cu calciu şi magneziu la femeile cu deficit alimentar
- Monitorizarea presiunii arteriale şi a proteinuriei la toate gravidele, în special la cele cu antecedente de HTA sau PE în sarcini anterioare
Concluzii
- Hipertensiunea arterială în sarcină este o afecţiune gravă, care poate afecta sănătatea mamei şi a fătului
- Detectarea precoce, managementul adecvat şi intervenţia timpurie sunt esenţiale pentru prevenirea complicaţiilor severe
- Prevenţia, prin identificarea gravidelor cu risc şi implementarea unor măsuri profilactice, joacă un rol important în reducerea incidenţei PE
- Proiecţia pe termen lung pentru paciente depinde de severitatea bolii şi de riscurile asociate cu tratamentele administrate